目的评价大鼠腹壁浅动脉(SIEA)皮瓣作为研究皮瓣缺血再灌注损伤动物模型的可行性，探索术后固定、防护皮瓣的新方法；观察依达拉奉对大鼠缺血再灌注皮瓣成活的影响，从氧自由基清除角度探讨其可能机制；进一步观察依达拉奉对缺血再灌注皮瓣微循环血管的影响并从微循环血管维持角度探讨其可能的作用机制。方法本研究共三部分：第一部分：取16只成年SD大鼠随机分成对照组、实验组，每组8只。各组大鼠于左侧腹部制备6cm×3cm腹壁浅动脉为蒂的岛状皮瓣，解剖并观察皮瓣蒂部血管走形，血管夹阻断皮瓣动脉血流10小时后恢复灌注制备皮瓣缺血再灌注动物模型，实验组大鼠以外固定装置固定，对照组大鼠造模后不做外固定，术后5天内每天观察皮瓣成活情况、回缩程度以及外固定装置对皮瓣回缩及咬伤的预防作用。第二部分：取48只成年SD大鼠随机分成对照组、缺血再灌注组(IR组)、依达拉奉-IR组，每组16只，各组大鼠于左侧腹部制备6cm×3cm腹壁浅动脉为蒂的岛状皮瓣。 IR组、依达拉奉-IR组皮瓣行缺血再灌注处理，再灌注前15min开始，依达拉奉-IR组经腹腔注入依达拉奉稀释液[10mg/(kg·12h)]，连续注射3天，IR组、对照组经腹腔同频率注入等体积生理盐水。IR组、依达拉奉-IR组再灌注24小时、对照组皮瓣形成后34小时，每组随机选取8只大鼠取全层皮瓣检测组织内丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、HE染色观察皮瓣组织结构变化及炎性细胞浸润；术后1周观察各组皮瓣成活率。第三部分：取24只成年SD大鼠随机分成对照组、IR组、依达拉奉-IR组，每组8只，各组动物建模及药物干预处理方法同第二部分。IR组、依达拉奉-IR组再灌注24小时、对照组皮瓣形成后34小时，取全层皮瓣组织以TUNEL法标记血管凋亡细胞、计算皮瓣血管细胞凋亡比率，透射电镜观察并分析IR组、依达拉奉-IR组血管内皮细胞超微结构变化。术后1周各组取全层皮瓣组织行免疫组织化学染色标记血管，并计算皮下平均血管数目。结果第一部分：确认了大鼠SIEA皮瓣由腹壁浅动脉供血且灌注充分，血管位置恒定、表浅、易于解剖显露，血管蒂较长便于对血管进行手术操作及处理。术后2天、3天、5天分别观察发现，外固定装置对预防皮瓣回缩及自身咬伤效果显著。第二部分：依达拉奉-IR组皮瓣组织的MDA含量、多核炎性细胞计数均低于IR组；对照组皮瓣组织的MDA含量、多核炎性细胞计数均低于依达拉奉-IR组和IR组；依达拉奉-IR组皮瓣的SOD活性、皮瓣成活率均高于IR组；对照组皮瓣的SOD活性、皮瓣成活率均高于依达拉奉-IR组和IR组。差异均有统计学意义。第三部分：依达拉奉-IR组皮瓣的血管细胞凋亡比率低于IR组，对照组皮瓣的血管细胞凋亡比率均低于依达拉奉-IR组和IR组。依达拉奉-IR组皮瓣皮下平均血管数目高于IR组，对照组皮瓣皮下平均血管数目均高于依达拉奉-IR组和IR组。差异均有统计学意义。依达拉奉-IR组皮瓣血管内皮细胞超微结构损伤程度较IR组减轻。结论大鼠SIEA皮瓣作为研究皮瓣缺血再灌注损伤的动物模型可行、可靠；采用医用影像胶片制作的皮瓣外固定装置不仅弥补了常规石膏固定的多种弊端，且优点显著，可作为新方法在动物实验中推广应用。依达拉奉能显著提高缺血再灌注损伤皮瓣的成活率，作用机制与缺血再灌注早期依达拉奉能有效清除氧自由基、减少了组织内自有SOD的消耗、减轻组织的脂质过氧化程度、抑制皮瓣组织内的炎症反应有关。缺血再灌注损伤发生过程中微循环障碍对皮瓣的成活至关重要；减少血管细胞凋亡、保护血管内皮细胞结构及功能、进一步有效维持皮瓣皮下血管数目可能是依达拉奉对缺血再灌注皮瓣微循环保护的机制之一。