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目的：胃食管反流病(Gastroesophageal retlux disease, GERD)是常见的消化系统疾病,慢性迁延,反复发作,严重影响患者的生活质量。GERD发病机制复杂,由多因素引起,病因尚不十分明确。Ghrelin是一种含有28个氨基酸的生长激素释放肽,瘦素(Leptin)是由肥胖基因(Obese gene)编码,脂肪细胞分泌的一种激素,作为新近发现的两种脑肠肽它们对胃肠道的作用正逐渐被人们所认识,它们都能影响摄食,并且能调节胃肠动力。本文通过研究GERD患者血清Ghrelin及瘦素水平,来了解Ghrelin及瘦素在GERD发病中起的作用,以进一步阐明GERD的发病机制,并为临床治疗提供新思路。方法：选取GERD患者61人,分成两组：反流性食管炎(Reflux esophagitis, RE)组25人,男11人,女14人,年龄23-75岁；非糜烂性反流病(Non-erosive reflux disease, NERD)组36人,男17人,女19人,年龄21-80岁；并选取健康体检者26人作为正常对照组,男12人,女14人,年龄26-79岁。应用双抗体夹心酶联免疫吸附法(Enzyme-labeled immunosorbent assay, ELISA)检测患者血清Ghrelin及瘦素水平,并与正常对照组比较,进行统计学分析。结果：1.GERD组血清Ghrlein浓度为59.83±10.87(ng/ml),其中RE组、NERD组分别为58.52±10.77(ng/ml)、60.74±11.00 (ng/ml),对照组为70.43±11.07(ng/ml)。GERD组血清Ghrelin水平较对照组明显降低,差异有统计学意义(p<0.01),其中RE组、NERD组血清Ghrelin水平均较对照组明显降低,差异有统计学意义(p<0.01)。2. GERD组血清瘦索浓度为15.48±2.76(ng/ml),其中RE组、NERD组分别为15.38±2.94(ng/ml)、15.55±2.67 (ng/ml),对照组为13.81±2.74(ng/ml)。GERD组血清瘦素水平较对照组明显升高,差异有统计学意义(p<0.05),其中RE组血清瘦素水平较对照组明显升高,差异有统计学意义(p<0.01),NERD组血清瘦素水平也较对照组明显升高,差异有统计学意义(p<0.05)。3. GERD患者血清瘦素水平变化与Ghrelin水平变化之间存在负相关关系(p<0.05),其中RE组、NERD组患者血清瘦素水平变化与Ghrelin水平变化之间均存在负相关关系(p<0.05)。结论：1.RE患者及NERD患者血清Ghrelin水、平均降低可能导致胃排空延迟,而血清瘦素水平升高可能与其抑制胃排空有关。提示其在GERD发病中起一定作用。2.RE患者及NERD患者血清Ghrelin水平与瘦素水平之间均存在负相关。提示血清Ghrelin和瘦素有可能在GERD的发病中相互影响、发挥相反的生物学作用。