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目的:研究新型组蛋白去乙酰化酶抑制剂Fa的抗肿瘤活性作用及其抑制人T细胞淋巴瘤细胞的增殖机制。方法:1、通过CCK-8法检测不同浓度Fa（1.56,3.125,6.25,12.5,25,50μM）对Jurkat细胞作用24、48、72h的增殖抑制作用,并计算出三个时间段细胞增殖抑制半数的药物浓度（IC50）;2、流式细胞术观察不同浓度Fa对Jurkat细胞作用72h后诱导细胞周期阻滞的作用以及25μM Fa作用细胞24、48、72h后细胞周期变化;3、Western blot测定Fa对Jurkat细胞中cyclin D、CDK4、p21cip/WAF的蛋白表达影响;4、RT-PCR测定Fa对Jurkat细胞中HDAC1、HDAC2、HDAC3基因的表达影响;5、实验数据以均数±标准差表示,应用Prism 5软件进行统计分析,采用单因素方差分析（One-way ANOVA）及两样本均数比较的t检验,P<0.05表示差异具有统计学意义。结果:CCK-8检测结果显示,以正常细胞作对照,不同浓度Fa作用Jurkat细胞24、48、72h后,细胞增殖抑制半数的药物浓度（IC50）分别是88.72±0.13、25.45±0.03、12.21±0.07μM,作用72h时,细胞生长活力百分比由95.6±2.57%减少至11.4±1.41%,并且呈浓度和时间依赖性;流式细胞术分析结果显示不同浓度Fa作用Jurkat细胞72h后可以产生G0/G1期细胞周期阻滞,并且呈浓度依赖性。25μM Fa作用时,随着时间延长,处于G0/G1期细胞百分比由42.54±2.11%增加至61.42±0.59%;p21cip/WAF蛋白表达水平有所上升,cyclin D、CDK4蛋白表达下调;Fa药物能够有效抑制HDAC1、HDAC2、HDAC3的活性。结论:Fa对T细胞淋巴瘤细胞株具有一定的抗肿瘤活性,其机制与诱导细胞凋亡周期阻滞及上调抑癌基因p21cip/WAF表达有关。