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背景乳腺癌是当代影响女性健康最严重的疾病之一,近年来在我国的发病率呈上升趋势。乳腺癌目前的治疗仍以手术治疗为主,放化疗和内分泌治疗为辅。然而这些治疗方法对于复发、转移以及晚期肿瘤疗效较差,因此建立特异性的靶向治疗是目前研究的热点。Metastasis-associated gene family (MTA)家族包含3个成员,MTA1, MTA2和MTA3,MTA1在很多肿瘤中高表达,如乳腺癌、食管癌、胰腺癌和肝细胞肝癌等,参与了肿瘤的转移和浸润。MTA2在蛋白结构上与MTAl具有很高的同源性,因此推测MTA2也可能参与了实体肿瘤的生长。然而目前MTA2在乳腺癌中的作用及其机制研究甚少,因此我们进一步探讨MTA2在乳腺癌中的作用及其分子机制,为乳腺癌的靶向治疗提供新的思路。目的通过检测乳腺癌与癌旁组织中MTA2 mRNA的表达差异,利用RNAi技术,敲减乳腺癌细胞中MTA2,来探究对乳腺癌细胞增殖、克隆形成、细胞周期、迁移能力、裸鼠皮下肿瘤生长的影响,阐明MTA2在乳腺癌发生发展过程中的作用,为MTA2作为乳腺癌生物靶向治疗手段提供理论依据。方法定量PCR法检测人乳腺癌及癌旁组织中MTA2的mRNA表达情况；通过慢病毒感染建立稳定干扰MTA2的乳腺癌细胞株；Western Blot检测乳腺癌细胞系中MTA2表达以及相关信号通路上相关分子的变化；CCK-8试剂盒检测细胞增殖；克隆形成实验检测细胞的克隆形成能力,流式细胞术检测细胞周期进程变化；transwell和划痕实验检测细胞的迁移能力；裸鼠体内异种移植瘤实验检测细胞体内成瘤率及成瘤大小。结果乳腺癌组织中的MTA2 mRNA的表达水平明显高于癌旁组织；成功的构建了稳定敲减MTA2的乳腺癌细胞株；敲减MTA2能显著抑制乳腺癌细胞的增殖、克隆形成、周期进程、迁移能力；敲减MTA2显著减弱乳腺癌细胞株在裸鼠皮下成瘤能力；敲减MTA2后,乳腺癌细胞中ERK/MAPK信号通路中的相关蛋白P-MEK,P-ERK,P-MAPK和P-JNK显著下调。结论MTA2在乳腺癌中异常高表达,并通过激活ERK/MAPK信号通路促进乳腺癌细胞的增殖和转移,从而最终促进了乳腺癌的发生发展,因此开发针对MTA2的靶分子有望成为治疗乳腺癌新的方法。