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目的：研究hsa-miR-143对肾透明细胞癌细胞株786-0的生物学功能的影响,寻找并鉴定Hsa-miR-143的靶基因,研究hsa-miR-143对肾透明细胞癌上皮间质转化的影响,从而初步探讨hsa-miR-143在肾透明细胞癌发生发展中的分子机制。方法：1、体外转染hsa-miR-143及NC(阴性对照),48h后进行细胞粘附实验证实hsa-miR-143对786-0细胞粘附能力的影响；2、体外转染hsa-miR143及NC,48h后进行Transwell细胞迁移实验证实hsa-miR-143对786-0细胞迁移能力的影响；3、通过生物信息学预测软件Targetscan等预测hsa-miR-143的潜在靶基因,Luciferase实验验证hsa-miR-143是否能与靶基因3’-UTR结合；4、Western Blot实验证实hsa-miR-143对靶基因及上皮间质转化相关蛋白的影响。结果：1、转染Hsa-miR-143后,786-0细胞的粘附数为49.9±8.8,NC组的786-0细胞的粘附数为79.7±9.0,两组间差异有统计学意义(P<0.05)2、转染Hsa-miR-143后,786-0细胞的迁移数为71.5±9.0,NC组786-0细胞的迁移数为104.4±12.1,两组间差异有统计学意义(P<0.05)；3、将hsa-miR-143的靶基因确定为KRAS, Luciferase实验验证hsa-miR-143邑够与KRAS的3’-UTR结合；4、Western Blot实验显示,转染hsa-miR-143后786-0细胞中的KRAS表达量下降,E-cadherin(上皮型钙黏蛋白)表达升高,Vimentin(波形蛋白)及N-cadherin(神经性钙粘附蛋白)表达下降。结论:在肾透明细胞癌的发生发展中,hsa-miR-143起到了抑癌基因的作用,此作用是通过抑制肾透明细胞癌细胞粘附、迁移及上皮间质转化实现的。在肾透明细胞癌中,hsa-miR-143能够靶向调控KRAS的表达。本实验为hsa-miR-143成为肾细胞癌肿瘤学标记物及新的治疗靶点提供了一定的依据。