目的：我国木材加工业比较发达，接触木尘工人众多，许多研究表明，木尘是能引起人体实质性损害的一种有机粉尘。目前不少国家制订了木尘卫生标准，美国政府工业卫生学者会议1988年提出车间内木尘卫生标准的阈限值：硬质木尘(山毛榉、柞木)1mg/m3，软质木尘5mg/m3[1]；前苏联1976年卫生标准中规定含＞10％游离SiO2的粉尘浓度应小于2mg/m3，含＜10％游离SiO2的粉尘浓度应小于4mg/m3，含＜2％游离SiO2的粉尘浓度应小于6mg/m3[2]；日本产业卫生学会1987年规定木尘总粉尘浓度小于4mg/m3，呼吸性粉尘小于1mg/m3[3];德国1980年卫生标准中规定木尘最高容许浓度10mg/m3[4]。本文旨在调查我省工农业生产中，常用木材产生的粉尘对工人健康危害情况，同时通过实验研究，探索木尘危害的接触剂量反应关系和木尘对肺组织损伤的机制，为进行有效卫生监督管理，保护工人健康提供依据。 方法： 1人群职业流行病学调查采用现况调查，对某木料综合加工厂职工(不含离休)进行体检。检查项目包括：调查登记职业史、疾病史，内、外、五官科的全面体检，胸部透视、血常规、尿常规和肝功能检查。 2动物试验选用Wistar大鼠，设试验组和对照组；试验组分为木尘低、中、高剂量组，染毒剂量分别为100、400、800mg/kg；对照组又分为阴性对照组和阳性对照组(博来霉素)。采用大鼠气管内注入木尘的方式进行染毒。分别于染毒后7、15、30、60天处死大鼠，取大鼠肺泡灌洗液(BALF)和肺组织，测定细胞总数、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内皮素—1、丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(HYP)和胶原蛋白(Collagen)的含量，并对肺组织进行病理检查。 结果： 1流行病学调查结果接触木尘工人易患咽炎和慢性鼻炎，患病率分别为12.1％和9.0％；鼻中膈粘膜糜烂、副鼻窦炎和过敏性鼻炎与接触职业性木尘有一定关系；没有发现肺纤维化患者。 2动物试验结果木尘能引起大鼠急性肺水肿、肺泡内炎症，炎症细胞释放的细胞因子(如TNF-α)水平增加。木尘能引起肺内ET-1含量升高，进而促进肺内炎症反应。 气管注入一定量的木尘后大鼠肺组织内MDA水平升高，并呈剂量—反应关系，提示木尘能引起肺内脂质过氧化作用增强，产生大量的氧自由基，引起肺组织损伤。 气管注入木尘后不影响肺组织内脯氨酸等羟化作用，不能刺激肺成纤维细胞合成胶原蛋白；病理检查结果显示木尘能引起肺急性炎症反应，但没有明显的肺纤维化病变。 肺成纤维细胞HE染色可见，木尘染毒组细胞形态、大小、核浆对比、胶原纤维密集度、粗细程度均与阴性对照组细胞没有显著性差别。 结论： 人群流行病学调查结果与动物试验结果表明木尘可引起呼吸系统急性炎症反应。 木尘对大鼠肺内TNF-α、ET-1、MDA水平有一定影响，但不影响HYP和胶原蛋白的合成。 该人群中没有发现肺纤维化患者；动物实验未见肺成纤维细胞增殖和肺胶原纤维增生等纤维化改变。