凋亡是机体在发育过程中清除多余细胞的生理性自杀过程。细胞凋亡是控制神经系统生长、发育动态平衡的必要手段。在胚胎发育或出生后的早期阶段,中枢神经系统有多达50％以上的神经元发生程序性死亡。在成熟的神经系统中,致伤因素如缺血和兴奋毒性可以诱导神经细胞凋亡。在神经系统退行性疾病如老年性痴呆、癫痫发作以及某些慢性神经变性疾病引起的神经元缺失中,均有凋亡机制参与。　　 海洛因成瘾和复吸会引起神经元死亡并对脑组织造成不可逆的损伤[1]。ATF-3属含亮氨酸拉链结构的转录因子ATF/CREB家族成员,是应激早期快反应基因[2]。目前已知,一些神经元如小脑颗粒神经元遭受凋亡刺激时,ATF-3蛋白的表达上调,但有关海洛因成瘾导致的海洛因白质脑病中小脑神经元ATF-3表达没有文献报道。　　 本文实验通过观察海洛因成瘾对大鼠小脑颗粒神经元激活转录因子-3(activating transcription factor-3,ATF-3)蛋白表达的影响,研究海洛因中毒导致的神经元损伤机制。采用体外培养原代小脑颗粒神经元并建立海洛因促神经元凋亡模型,用聚合酶链反应和Western免疫印迹技术,检测小脑颗粒神经元凋亡时ATF-3的表达变化。观察到ATF-3在海洛因诱导的神经元凋亡模型中表达明显上调。表明ATF-3是介导海洛因诱导神经元凋亡的关键因子。