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目的：研究慢性心衰患者住院期间肾功能下降时RAAS激素、炎症介质和NT-ProBNP的变化；探讨RAAS和炎症介质激活的机制；NT-ProBNP与水钠潴留状态的相关性；研究小容量高渗盐溶液治疗慢性心衰患者对肾功能的影响。方法：本次研究共入选符合标准的66例慢性心力衰竭患者,男性36例,女性30例。分为肾功能正常组、肾功能下降组、HSS治疗组。①横断面研究--比较肾功能与肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)各组分和炎症介质(肿瘤坏死因子-a和白细胞介素-6)值之间关系。②对照研究：设立与肾功能下降组年龄、性别和病程匹配的对照组。③干预研究：对肾功能下降患者高渗盐治疗组和未用高渗盐治疗组比较。结果：①除病程在前25%肌酐组和后25%肌酐组之间差异存在显著差异外(P<0.05),慢性心力衰竭患者入院时一般特征在其他各组P>0.05。②慢性心力衰竭患者住院期间肾功能正常组、下降组和HSS组之间一般特征比较,经统计学检验,三组间在年龄、性别比和病因构成及心功能等方面差异无显著性。③除血肌酐在肾功能正常组与下降组,下降组与HSS组之间差异存在显著性外,其他肾功能指标之间差异无统计学意义(P>0.05)。④除尿量和钠潴留积分在肾功能正常组和下降组间,尿量在肾功能下降组和HSS组间有显著性差异(P<0.01)外,住院期间平均收缩压、平均舒张压和NT-ProBNP在三组间差异均无统计学意义(P>0.05)。钠潴留积分与血肌酐呈正相关(P<0.01)。⑤入院时RAAS各组分均明显高于正常,且与肾功能下降有关。与前、后25%血清肌酐值分组进行比较,RAAS各组分(PRA、Ang I37℃、Ang I4℃、Ang II、ALD)均有显著性差异。RAAS各组分和炎症介质在慢性心力衰竭患者肾功能正常组和下降组之间,下降组和HSS组之间存在显著性差异(P<0.05),肾功能正常组和HSS组之间无显著性差异。其中ALD组差异有非常显著性(P<0.01),ALD肾功能下降组较正常组显著升高。⑥两次住院期间常用抗心力衰竭药物除利尿剂剂量存在明显差异(P<0.01)外,其他药物的剂量无显著性差异(P>0.05)。结论：①本研究选择的血液学指标较多,在不同时间段反复进行,采用以sCr基线为准的绝对升高或百分比升高(sCr上升≥26.5μmol/L(0.3mg/d1)或sCr上升≥50%),作为急性肾功能下降的评判标准,可更为快速、经济、比较准确和可行的评估肾功能下降的严重程度。针对慢性心力衰竭患者急性失代偿期病情变化快,该检测简单易行,适合作为评价肾功能下降的基本指标。②本研究发现,慢性心力衰竭患者入院时钠水潴留积分与血肌酐有显著性正相关关系。心力衰竭患者水钠潴留期间,中心静脉压升高,后者传至肾静脉和肾脏,导致肾功能障碍,可能是慢性心衰患者肾功能下降的发病机制之一。③本研究中,66例患者大部分长期使用ACEI和/或ARB,但住院期间观察RAAS各组分,无论肾功能是否下降,其水平均有不同程度的升高,但在肾功能下降组升高明显,其与肾功能正常组间比较具有统计学意义。。肾功能下降组积极大量利尿可能是RAAS进一步激活的原因。RAAS激活在心衰早期对心功能起到积极地代偿作用,但持久激活均导致心、肾功能恶化。④慢性心力衰竭患者住院期间伴或不伴肾功能下降时,循环中的炎症因子(TNF-a、IL-6)均有升高,在三组间有显著差异性,说明肾功能下降时刺激炎症因子的大量产生,加重心肾损伤。经HSS干预后,循环中的炎症因子有所下降。⑤小容量高渗盐溶液能全面抑制肾功能下降的慢性心衰患者RAAS,尤其是醛固酮的抑制作用。另外,由于肾功能改善,炎症介质也随之显著下降。