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目的:研究Hedgehog信号转导通路中的关键受体Smoothened(Smo)、重要转录因子胶质母细胞瘤转录因子(Glioblastoma transcriptional factor，Gli)以及血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor，VEGF）在氧诱导视网膜病变(Oxygen-induced retinopathy，OIR)中的表达情况，探讨特异性抑制Hedgehog信号通路对氧诱导小鼠视网膜病变的抑制作用。 方法:随机把C57BL/6J幼鼠分成4组:对照组、高氧组、高氧对照组和抑制剂组。对于对照组的小鼠不做特殊处理。将7日龄的高氧组、高氧对照组和抑制剂组幼鼠连同母鼠暴露于(75±2)％浓度氧气的高氧环境中，暴露5天后转移回正常氧浓度环境中继续饲养5天。其中，高氧对照组和抑制剂组幼鼠在第12日龄时分别给予1微升磷酸盐缓冲液以及环靶明(Cyclopamine)溶液玻璃体腔注射，之后回到正常空气中饲养5天。所有幼鼠均于17日龄时处死并进行视网膜标本取材。对视网膜进行二磷酸腺苷酶(adenosine diphosphatease，ADPase)染色铺片来定量分析视网膜血管形态学的变化;使用苏木素依红染色法（HE染色）观察视网膜血管病理学改变。用免疫组织化学染色、蛋白印迹法(Western blot)以及定量即时聚合酶链锁反应(qRT-PCR)的方法分析Hedgehog信号通路中的关键受体Smo、转录因子Gli1以及VEGF在氧诱导小鼠视网膜病变中的表达情况，以及抑制该信号通路对视网膜新生血管的影响。 结果:在ADP酶视网膜铺片中高氧组和高氧对照组相较于对照组出现大片新生血管和无灌注区，抑制剂组较高氧组和高氧对照组的无灌注区面积和新生血管数量明显减少。在HE染色中，高氧组和高氧对照组相较于对照组可见大量突破内界膜的新生血管内皮细胞核，抑制剂组较高氧组和高氧对照组新生血管内皮细胞核数明显减少。对于信号通路中Smo、Gli1、VEGF mRNA及蛋白的表达，高氧组和高氧对照组较对照组相比显著增高，而抑制剂组较高氧组和高氧对照组相比显著减弱，差异均有统计学意义(P＜0.05)。由此表明，高浓度的氧气可以诱导幼鼠视网膜病理性新生血管的生成并增加眼底血管内皮细胞核突破内界膜的数量，Hedgehog信号通路在此过程中起到促进作用。 结论:Hedgehog信号通路的异常表达可能与OIR形成密切相关，特异性抑制该信号通路可以有效抑制视网膜新生血管的形成，为预防和治疗氧诱导视网膜新生血管性疾病提供新的思路和对策。