COPD是一种严重威胁人们身心健康的疾病。本实验按照宋一平等人介绍的方法,30只大鼠随机分为空白对照组、模型组、盐酸戊乙奎醚组(各10只),采用熏香烟加气管注入脂多糖建立大鼠COPD模型。给药结束后观察各组大鼠的一般情况,肺组织形态学大体改变,肺组织结构在光镜及电镜下的改变,血气变化,放免法测定血清中透明质酸(Hyaluronan,HA)、层粘连蛋白(Laminnin, LN)及肿瘤坏死因子-α( Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)水平,Western Blot法检测肺组织中NF-κB的表达。观察盐酸戊乙奎醚对COPD大鼠模型的影响,探讨盐酸戊乙奎醚对COPD大鼠的作用及其机制。结果表明模型组大鼠体重增长缓慢,平均体重明显轻于空白对照组,盐酸戊乙奎醚组介于二者之间;血气分析表明模型组大鼠低PO2并伴有CO2潴留,而盐酸戊乙奎醚组血气无明显变化;病理形态学光镜观察结果:正常组呼吸道及肺泡上皮结构完整,纤毛排列整齐,肺泡结构完整。模型组纤毛上皮部分剥脱、纤毛粘连倒伏、变性坏死,气道上皮复层化,杯状上皮细胞增生,分泌增加;气管粘膜下层、肌层可见大量的淋巴细胞、巨噬细胞浸润,少量浆细胞;肺泡腔不规则扩大,可见肺大泡;支气管平滑肌层增厚明显。盐酸戊乙奎醚组以上现象均有不同程度的改善;模型组血清中HA、LN含量高于空白对照组(P<0.05),盐酸戊乙奎醚组血清HA、LN含量处于两者之间,且明显低于模型组(P<0.05);模型组大鼠肺组织中NF-κB P65蛋白表达呈强阳性。结果表明盐酸戊乙奎醚具有抗COPD作用,盐酸戊乙奎醚可能通过直接扩张气道平滑肌,减少杯状细胞分泌粘液,降低气道阻力以及间接通过减少HA、LN、NF-κB的含量,抑制炎症反应,从而减缓气道重塑过程。