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目的研究龙胆苦苷对脓毒症致急性肝损伤小鼠的保护作用。方法采用盲肠结扎穿孔（Cecal ligation and puncture，CLP）诱导形成脓毒症小鼠急性肝损伤模型。40只昆明种健康雄性小鼠随机分为四组，分别为假手术组、CLP模型组、CLP＋龙胆苦苷(25mg/kg、50mg/kg）治疗组。CLP术前30分钟，CLP模型组和假手术组的每只动物分别尾静脉注射0.2ml生理盐水；CLP＋龙胆苦苷治疗组的每只小鼠尾静脉注射对应剂量的龙胆苦苷注射液。CLP造模后记录各组小鼠活动情况，检测术后12h各组小鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6（IL-6）的含量，谷丙转氨酶（ALT)、谷草转氨酶（AST）活性以及肝脏组织中一氧化氮（NO）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、丙二醛（MDA）和髓过氧化物酶（MPO）水平，光学显微镜观察各组小鼠肝脏组织的病理变化情况。应用Western blot方法检测各组小鼠肝脏组织中NF-κB的蛋白水平，RT-PCR方法测定各组小鼠肝组织中NOD1与NOD2受体mRNA的变化。结果术后12h，与假手术组比较，模型组小鼠血清中的炎症因子（TNF-α、IL-6），ALT及AST含量明显升高，同时肝脏组织中NO、iNOS、MDA和MPO水平也显著升高；病理切片显示肝脏组织结构被严重破坏，光学显微镜下可见大量肝细胞严重空泡变性，并有数量庞大的炎症细胞浸润；与模型组比较，龙胆苦苷(25mg/kg、50mg/kg）均可以明显降低脓毒症小鼠血清中炎症因子（TNF-α、IL-6）、ALT及AST含量，降低肝组织NO和MDA含量及iNOS和MPO活性，减轻肝脏病理损伤，以高剂量组作用最显著。Western blot和RT-PCR检测肝组织发现模型组小鼠肝脏组织中的NF-κB的蛋白水平和NOD1/NOD2的mRNA的表达明显升高，龙胆苦苷治疗组能显著下调脓毒症小鼠肝组织中NF-κB的蛋白水平和NOD1/NOD2的mRNA的表达。结论龙胆苦苷对CLP诱导的小鼠急性肝损伤具有一定的保护效应，其作用可能与下调NOD1与NOD2受体基因的表达，进而下调NF-κB信号转导通路的激活，减轻炎症反应及抗氧化作用有关。