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目的Th17细胞是近年发现的一种新型CD4+辅助T细胞亚型,不同于传统Thl和Th2细胞,可特征性分泌细胞因子IL-17。IL-17是强大的促炎因子,可激活NF-KB、MAPK,促进IL-6、IL-1b、TNF-a等其他炎症介质和趋化因子的分泌,招募炎症细胞,介导免疫损伤。已证实Th17-IL-17参与多种炎症和自身免疫性疾病如多发性硬化、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、银屑病等的发生发展,改变了人们对自身免疫性疾病发病机制的认识；而且IL-17的中和抗体(AIN457)治疗类风湿性关节炎、克劳恩氏病以及银屑病的研究已经进入了Ⅱ期临床观察阶段,也为更有效的治疗自身免疫性疾病带来新的希望。因此,关于Th17-IL-17的研究已成为医学和免疫学的研究热点。迄今为止自身免疫性甲状腺疾病(AITD)的发病机制仍不十分清楚,Th17-IL-17是否参与本病的发生发展,IL-17在其发病过程中扮演何种角色及在发病机制中的作用已备受关注。有研究表明不但IL-17可促进IL-6的分泌,而且IL-6通过正反馈进一步促进Th17细胞分化和IL-17的分泌,激活急性期反应,但两者在AITD发病过程中的关系及对AITD发病和病程进展有何影响均不了解。因此,本研究目的了解IL-17、IL-6在GD、HT患者不同时期的表达,分析在AITD中IL-17、IL-6在mRNA和蛋白水平表达的相关性,及与FT3、FT4、 TSH、TRAb、TPOAb、TgAb的相关性,探讨IL-17、IL-6在AITD发病机制中的作用。方法1.应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测28例Graves病患者(GD,GD初诊组20例,GD缓解组8例)19例桥本甲状腺炎患者(HT, HT初诊组10例,HT缓解组9例)及16例正常对照者外周血白细胞(PBL)中IL-17mRNA和IL-6mRNA表达水平。2.应用酶联免疫吸附法(ELASA)检测20例GD初诊患者、10例HT初诊患者和16例正常对照者血清中IL-17和IL-6的浓度。结果一、GD患者中IL-17、IL-6在mRNA和蛋白水平的表达差异1.IL-17mRNA在GD初诊组、GD缓解组、正常对照组的表达水平分别是：(8.88±2.17)×10-3、(2.07±0.52)×10-3、(3.35±1.01)×10-3；GD初诊组较正常对照组、GD缓解组表达上调(P均<0.05)；GD缓解组较正常对照组无统计学差异。IL-17在GD初诊组、正常对照组的含量分别是：9.75±0.61(pg/ml)、6.21±0.60(pg/ml),GD初诊组较正常对照组表达上调(P<0.05)。2. IL-6mRNA在GD初诊组、GD缓解组、正常对照组中的表达水平分别是：(14.72±0.91)×10-3、(4.01±1.31)×10-3、(6.36±1.74)×10-3；GD初诊组较GD缓解组、正常对照组表达上调(P均<0.05)；GD缓解组较正常对照组无统计学差异；IL-6在GD初诊组、正常对照组的含量分别是49.78±6.12(pg/ml)、20.23±3.01(pg/ml),GD初诊组较正常对照组表达上调(P<0.05)。3.GD患者中IL-17与IL-6在mRNA和蛋白水平表达均无相关性。IL-17、 IL-6表达与FT3呈正相关(分别是r=0.56,P<0.01；r=0.30,P<0.01),与FT4、TSH、TRAb无相关性；IL-17mRNA、IL-6mRNA表达与FT3、FT4、TSH、TRAb无相关性。二、HT患者中IL-17、IL-6在mRNA和蛋白水平的表达差异1. IL-17mRNA在HT初诊组、HT缓解组、正常对照组的表达水平分别是(9.98±2.41)×10-3、(3.03±0.52)×10-3、(3.35±1.01)×10-3；HT初诊组较HT缓解组、正常对照组表达上调(P均<0.05)；HT缓解组较正常对照组无统计学差异。IL-17在HT初诊组、正常对照组的含量分别是11.41±0.64(pg/ml)、6.21±0.60(pg/ml),HT初诊组较正常对照组表达上调(P<0.05)。2. IL-6mRNA在HT初诊组、HT缓解组、正常对照组中的表达水平分别是：(1.93±0.38)×10-3、(1.05±0.07)×10-3、(6.36±1.74)×10-3；HT初诊组、HT缓解组较正常对照组表达下调(P均<0.05)；HT缓解组较HT初诊组表达下调(P<0.05)。IL-6在HT初诊组、正常对照组的含量分别是19.02±3.12(pg/ml)、20.23±3.01(pg/ml),HT初诊组较正常对照无统计学差异。3.在HT患者中IL-17与IL-6在mRNA和蛋白水平表达均无相关性。IL-17mRNA、IL-17、IL-6mRNA、IL-6表达与FT3、FT4、TSH、TPOAb、TgAb均无相关性。结论1.IL-17mRNA和蛋白水平的表达在GD和HT初诊患者中均较正常对照上调,病情缓解后均下调；且在GD初诊患者IL-6mRNA和蛋白水平的表达上调,IL-17、IL-6表达与FT3呈正相关,提示IL-17、IL-6的异常表达可能是导致机体免疫功能紊乱的重要因素之一,并在AITD的发生发展中发挥重要作用。2.无论在GD或HT患者中IL-17和IL-6在mRNA和蛋白水平表达均无相关性。提示AITD发病机制的复杂性,众多细胞因子参与其病理过程,还存在其他细胞因子或调控方式影响IL-17、IL-6的表达。