先天免疫是宿主抵抗病原体的第一道防线，在大多数情况下可以直接清除病原体。TLRs(Toll-like receptors，Toll样受体)是目前研究最多也是最清楚的识别外来入侵病原体的免疫分子。TLRs激活后可以引起不同的胞内级联通路的活化，通过上调多种效应分子包括细胞因子，趋化因子以及共刺激因子的表达来招募更多的免疫细胞到感染部位，进一步激活获得性免疫反应。　　 近年来，研究者发现了参与天然免疫的另外一个家族NLRs(Nod-likereceptors，Nod样受体)。越来越多的研究表明，NLRs可以识别一些非微生物类的信号[如三磷酸腺苷(ATP)、尿酸晶体(uric acid crystals)、硅石(silica)等。激活的NLRs可以招募ASC和前体caspase-1形成以这三者为核心的蛋白复合物，称为炎症小体(Inflammasome)。炎症小体形成后促使前体caspase-1发生自我剪切，形成成熟形式的caspase-1。成熟的caspase-1将前体IL-1β和IL-18等剪切成活性形式释放到胞外，完成IL-1β以及IL-18的最终激活。事实上，一些疾病例如周期发热综合症、白癫风、Crohns疾病已经证实和炎症小体相关基因突变有关。另外，依赖于炎症小体的IL-1β被证明有可能参与到痛风、石棉沉滞症、硅肺病以及Alzheimers病的发病过程中。　　 关于如何精细炎症小体的调控机制还不完全清楚。不过相信，基于IL-1β家族分子在机体内的重要作用，炎症小体的调控必将受到极大的关注。这里，我们通过对RING蛋白，TRIM30α的研究，阐述了其在炎症小体信号通路的负调控作用。RNA干扰和过表达实验表明TRIM30α抑制炎症小体介导的IL-1β的释放，但是对其他细胞因子如IL-6、TNFα等没有影响。在作用机制上，TRIM30α做为溶酶体蛋白，通过调节溶酶体的稳定性参与炎症小体激活的调控。综上所诉，TRIM30α是炎症小体的负性调节者。