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血管内皮细胞（VECs）作为血管腔内的一层特化细胞,是血液和组织之间的关键调控界面,炎症时可以损伤VECs的屏障功能,导致通透性增高,表面黏附因子表达增加,单核细胞黏附和泡沫细胞的形成,从而造成血管功能障碍。因此,调节炎症途径可能是未来修复损伤的血管内皮及调节其功能障碍的有效方法。前期研究发现艾纳香油有很好的抗炎效果,通过GC/MS分析了艾纳香油的化学成分,进而对其主要成分进行抗炎活性筛选,发现左旋芳樟醇（（-）-Linalool）和β-石竹烯（β-Caryophyllene,BCP）具有较好的抗炎活性,而它们对VECs的抗炎作用以及可能的作用机制还是未知。因此,本文来探讨（-）-Linalool和BCP对VECs的抗炎作用,以及其可能的作用机制。本研究首先采用MTT法检测（-）-Linalool和BCP对VECs的活力,然后利用脂多糖（LPS）刺激VECs来构建细胞炎症模型,通过ELISA、qRT-PCR法检测（-）-Linalool和BCP对LPS刺激VECs分泌的PGE2、COX-2、iNOS、IL-6、TNF-α、CD14、TLR4、My D88、VCAM-1、ICAM-1、E-selectin、MCP-1的表达影响,通过Western blot法检测（-）-Linalool和BCP对LPS刺激的VECs中E-selectin、MCP-1、NF-κBp65、IκB-α蛋白表达的影响。之后利用TMT定量蛋白组学技术鉴定VECs中空白对照组（K）与LPS组（M）和M与BCP+LPS组（Y）的蛋白,通过GO功能和KEGG信号通路富集分析,筛选与炎症相关的候选蛋白,并进行Western blot、qRT-PCR验证。接下来运用STRING数据库初步分析候选蛋白与NF-κB信号通路相关蛋白之间的相关性,筛选出目的基因。利用siRNA干扰技术沉默目的基因,利用免疫荧光法、qRT-PCR、ELISA和Western blot法检测SOS1的表达以及NF-κB相关蛋白和下游炎性因子和黏附因子的表达。MTT结果显示（-）-Linalool、BCP在300μg/m L以内对鸡血管内皮细胞（chPAEC）的活力无明显影响,而对人血管内皮细胞（EA.hy926）活力也无明显影响（浓度≤200μg/m L）。ELISA和qRT-PCR结果显示:LPS浓度为4μg/m L时均能使chPAEC的PGE2、COX-2、iNOS的分泌极显著的升高（P<0.01）,1μg/m L时能使EA.hy926的TNF-α、IL-6的mRNA的表达极显著的升高（P<0.01）;而（-）-Linalool、BCP浓度在（40-120μg/m L）内能显著抑制LPS刺激chPAEC的PGE2、COX-2、iNOS、VCAM-1、ICAM-1的分泌（P<0.05）,也能显著减少IL-6、TNF-α、CD14、TLR4和My D88 mRNA表达;（-）-Linalool、BCP浓度在（30-90μg/m L）内能显著抑制LPS刺激EA.hy926细胞的IL-6、TNF-α、VCAM-1、ICAM-1、E-selectin、MCP-1 mRNA和蛋白的表达（P<0.05）。Western blot结果显示:（-）-Linalool、BCP极显著降低LPS刺激chPAEC的NF-κBp65蛋白表达（P<0.01）,也能极显著降低LPS刺激EA.hy926细胞的E-selectin、MCP-1、NF-κBp65蛋白表达和显著升高IκB-α蛋白表达（P<0.01）。TMT定量蛋白质组学技术在EA.hy926细胞中M与K组和M与Y组共鉴定到4800个蛋白质,按FC>1.2和FC<1/1.2且P<0.05的标准,筛选出168个差异表达蛋白,M vs K组有25个上调,3个下调,而M vs Y组中有63个上调,77个下调。经过GO功能和KEGG通路分析,筛选出与炎症相关的候选基因SOS1、GEM、Akirin2、Scribble,验证结果与蛋白组学数据相一致,同时通过验证也证实BCP能够抑制SOS1、GEM、Akirin2、Scribble的表达。通过STRING数据库分析Akirin2、SOS1与NF-κB信号通路相关蛋白存在相关性,且SOS1的相关性更强。利用si RNA沉默SOS1基因后,免疫荧光法、qRT-PCR、ELISA和Western blot检测结果显示:在EA.hy926细胞中SOS1 mRNA和蛋白的表达显著下降（P<0.05）,NF-κB信号通路中NF-κBp65蛋白显著下调（P<0.05）,IκB-α蛋白显著上调（P<0.05）,下游炎性因子和黏附因子:IL-6、TNF-α、VCAM-1、ICAM-1、E-selectin、MCP-1 mRNA和蛋白显著下调（P<0.05）。结果提示,LPS能增加VECs炎症因子和黏附因子的表达,（-）-Linalool和BCP可通过抑制NF-κB信号通路的活化来减少黏附因子和炎性因子分泌,从而缓解LPS引起的VECs炎症损伤。进一步研究发现,BCP可通过抑制SOS1的表达来调控NF-κBp65活化,减少炎症因子和黏附因子的分泌来保护VECs的损伤,这为进一步研究（-）-Linalool和BCP抗炎作用机制奠定了基础。