目的:研究TMEM106B的表达对恶性脑膜瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响,与PI3K/AKT信号通路活化的关系,并探讨其在脑膜瘤发生发展中的作用。方法:1.通过慢病毒感染恶性脑膜瘤IOMM-Lee细胞株和CH157细胞株,分别构建沉默和过表达TMEM106B的细胞株。每株细胞株分为五组:空白对照组（Blank）,沉默阴性对照组（NC-sh）,沉默TMEM106B组（TMEM106B-sh）,过表达阴性对照组（NC-ox）,过表达TMEM106B组（TMEM106B-ox）。使用RT-q PCR和Western blot方法来检测不同组细胞TMEM106B在m RNA和蛋白水平上的表达。2.通过CCK8、MTT细胞增殖实验检测各组细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞周期变化及细胞凋亡情况。3.通过划痕实验、Transwell实验观察各组细胞迁移和侵袭情况。4.Western blot法检测各组细胞中TMEM106B、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达水平。5.采用SPSS 22.0统计软件分析数据,所有数据均以三次重复实验的均数±标准差,比较两组之间的差异用t检验,比较多组间数据用方差分析,P<0.05为差异有统计学意义。结果:1.RT-q PCR法检测各组细胞TMEM106B m RNA表达水平:IOMM-Lee细胞和CH157细胞中均能检测到TMEM106B m RNA的表达,沉默组表达量下降,而过表达组表达量增加。Western blot法检测各组细胞TMEM106B蛋白表达水平发现:沉默组中TMEM106B蛋白表达量下降,而过表达组中则相反,达到分组要求。2.CCK8、MTT细胞增殖实验的结果表明:TMEM106B沉默组细胞增殖能力降低,而过表达组细胞增殖能力升高,差异有统计学意义（P<0.01）。流式细胞术检测结果显示:TMEM106B过表达的细胞中,处于G0/G1期的细胞数量减少,处于S期的细胞数量增加,沉默组恰好相反;TMEM106B沉默组细胞凋亡增加,而过表达组细胞凋亡降低。3.划痕实验、Transwell实验表明:细胞迁移、侵袭能力会随着TMEM106B表达的增加而增强。4.沉默和过表达TMEM106B,PI3K、p-PI3K、p-AKT蛋白的表达水平也随之降低或升高（P<0.05）。结论:1.TMEM106B的过表达能促进恶性脑膜瘤细胞增殖,并增强脑膜瘤细胞的迁移和侵袭能力。2.TMEM106B能促进细胞周期从G0/G1期向S期的转变,且能抑制细胞凋亡。3.TMEM106B能促进PI3K/AKT信号通路的活化,这或许是TMEM106B影响恶性脑膜瘤细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的一种途径。