子痫前期（preeclampsia,PE）是一种妊娠期高血压疾病,是指妊娠20周（包括20周）后新发高血压和（或）蛋白尿并伴随着多种器官损伤的症状。PE是导致孕产妇与胎儿和新生儿死亡的主要疾病之一。现在公认胎盘形成异常在PE的发生中发挥着重要的作用,但有研究发现母体蜕膜化异常也与PE的发生有关,蜕膜化是指在月经周期的分泌中期,子宫内膜中成纤维样的基质细胞迅速增殖并分化为分泌型的蜕膜细胞的过程,肥沃的“土壤”（蜕膜）对胚胎着床、胎盘形成和妊娠的维持至关重要。葡萄糖转运蛋白1（GLUT1）是糖酵解过程中重要的葡萄糖吸收泵,我们之前的转录组测序结果表明GLUT1在重度PE（s PE）患者蜕膜组织中的水平下降,然而对于GLUT1参与s PE发生的分子机制我们不得而知。因此本研究的目的是探究GLUT1在蜕膜化中的作用以及与s PE的关系。我们收集了20例正常妊娠和20例s PE的蜕膜组织进行研究,结果表明GLUT1在s PE蜕膜组织中的水平显著下降。体外诱导子宫内膜基质细胞蜕膜化6天后,细胞变的圆润,同时蜕膜化的标志基因胰IGFBP1以及PRL的m RNA水平急剧增加,GLUT1的m RNA与蛋白质水平均显著增加,糖酵解通路中的两个关键基因LDHA和MCT4的m RNA水平也显著增加,并且这种增加都是时间依赖性的。在子宫内膜基质细胞中干扰GLUT1后继续诱导其发生蜕膜化,发现LDHA和MCT4的水平显著降低,细胞的葡萄糖吸收和乳酸的产量也显著降低,IGFBP1和PRL的水平也显著下降,细胞形态仍然保持未蜕膜化时的成纤维样。干扰GLUT1后调控细胞周期的P53和P21的水平显著增加,凋亡相关基因BCL21的水平显著下降,而BAX的水平显著增加,BCL2/BAX显著降低,表明细胞发生了凋亡。此外通过利用靶基因预测软件,分析蜕膜组织中mi RNAs的水平,转染mi RNA mimics和inhibitor以及双荧光素酶实验证明GLUT1是mi RNA-140-5p的靶基因。最后通过共转染mi RNA inhibitor和GLUT1-si RNA发现mi R-140-5p可通过调节GLUT1而影响糖酵解和蜕膜化。综上所述,GLUT1通过调控瓦氏效应样的糖酵解在人子宫内膜基质细胞的蜕膜化中发挥重要的作用,GLUT1下调可导致糖酵解异常和细胞凋亡进而导致蜕膜化不足,这将影响滋养层对蜕膜的侵袭以及螺旋动脉的重塑,最终导致胎盘形成异常从而引起PE的发生。