【摘 要】
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实验通过改良自由落体撞击装置撞击免胸壁，并加微量脂多糖(LPS)的方法来制成兔的创伤性急性呼吸窘迫综合症(ARDS)模型。实验结果表明，利用自由落体撞击装置，撞击锤重量为2.5公斤
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实验通过改良自由落体撞击装置撞击免胸壁，并加微量脂多糖(LPS)的方法来制成兔的创伤性急性呼吸窘迫综合症(ARDS)模型。实验结果表明，利用自由落体撞击装置，撞击锤重量为2.5公斤，撞击高度为1.1米，胸壁压缩控制在3cm，以及撞击自空对侧固定于圆弧形台面的条件下，可造成兔的严重肺挫伤且未并发肋骨骨折和血气胸。通过静脉注射微量的脂多糖(5ug/kg)，可制备出重复性较好的兔的急性呼吸窘迫综合症的模型。 通过观察ARDS动物模型血清一氧化氮合酶(NOS)浓度的动态变化以及与血气指标和血液动力学监测指标的关系，发现肺挫伤早期NOS的浓度明显降低，ARDS发生后NOS的浓度明显升高，并在24h达到其峰值，肺挫伤早期给予NOS促进剂、ARDS发生过程中给予NOS阻滞剂可明显改善血气及血液动力学指标、肺湿/干比。结论：一氧化氮合酶在创伤性急性呼吸窘迫综合症的病理发展过程中起重要的作用，ARDS的治疗和预后有重要意义。
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