【研究背景】 重症急性胰腺炎（SAP）常并发多器官功能障碍（MODS），其胰外器官损伤中肾功能障碍（胰性肾病）发生率约14％-43％，仅次于肺功能障碍，发展至急性肾功能衰竭（ARF）后死亡率高达71％-84％。目前对其发病机制尚不完全清楚，研究表明：与SAP肾脏损伤有关的因素包括肾脏血流动力学的异常、炎症介质及细胞因子的作用、肿瘤坏死因子（TNFα）、磷脂酶A₂（PLA₂）、血小板活化因子（PAF）、内皮素（ET）和一氧化氮（NO）、前列环素（PGI₂）和血栓素A₂（TXA₂）、急性腹腔间隔室综合症、细胞凋亡等。其中细胞凋亡及凋亡相关基因是目前生物医学领域的研究热点，在外科多种疾病的发生和转归中已受到越来越多的关注，在许多疾病继发的肾脏损伤的发病机制中也起着十分重要的作用。动物实验表明：在糖尿病大鼠、心力衰竭大鼠、阿霉素肾病大鼠及内毒素中毒大鼠等的肾脏组织中均发现细胞凋亡明显增加，促凋亡基因表达升高，而抑制凋亡的基因表达下降，凋亡细胞数往往与肾功能恶化程度成正比，表明继发性肾脏损伤发展过程中细胞数目的减少和肾功能的下降，至少部分是通过细胞凋亡机制引起的，而且细胞凋亡是造成肾功能进一步恶化的重要因素之一。细胞凋亡是受凋亡相关基因调控的，一些对继发性肾脏损伤有治疗作用的药物正是通过调节凋亡相关基因的表达以减少肾脏细胞的凋亡，从而起到保护和改善肾功能的作用。虽然诱发凋亡的刺激因素各异，但其通过使肾小管上皮细胞丢失而导致肾功能受损，在各种形式的继发性肾损伤中均具有重要意义。胰性肾病也是一种继发性肾脏损伤，因此可以预见细胞凋亡及凋亡相关基因在胰性肾病发病机制中也起着相当