原发性支气管肺癌(primary bronchogenic carcinoma)简称肺癌(lung cancer),是最常见的肺部原发性恶性肿瘤。肺癌发病率高、发现晚、生存率低、预后差,是一种严重威胁人类健康的恶性疾病,其发病机制尚不清楚。早在1863年,Virchow就曾经提出肿瘤可能是由炎症引起的假设,目前也普遍认为慢性炎症可以增加罹患肿瘤的危险性,例如,炎症性肠病、HIV、HBV、HPV、类风湿性关节炎等都与某一特定的肿瘤相关。在此基础上,有人提出了诱导假说,即慢性炎症可以导致细胞过度增值和细胞级联反应活化,进而引起DNA不可逆性的损伤,持续性的刺激和炎症促进启动细胞向转移性疾病发展,最终导致肿瘤生长及免疫抑制。在此炎症过程中的产物都称为炎症标志物,其中研究最多的就是C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)。CRP是由5个完全相同的球形单体以非共价形式构成的对称的环状五球体,在正常人血清中含量甚微,但在组织损伤及坏死、感染、恶性肿瘤等情况下会急剧上升。血清中CRP主要在肝脏中合成,它的生成受炎症前细胞因子白细胞介素-6( interleukin-6, IL-6)、白细胞介素-1b(interleukin-1b ,IL-1b)和肿瘤坏死因子-α(interleukin-6,TNF-α)的调节,而这些细胞因子与肿瘤的生物学行为有密切联系,这可能是恶性肿瘤患者血清CRP水平升高的机制之一。血清CRP作为急性期蛋白在机体急性损伤和急性感染时的作用已得到公认,但它与恶性肿瘤之间的关系尚不清楚。Keown报道,NSCLC患者体内存在系统性炎症反应,其血清炎症标志物水平比正常人明显升高,如CRP、IL-6等,并且这些分子的水平与预后有关。2006年Claire报道,在前瞻性队列研究中,CRP增高组比CRP正常组的癌症发生率高38%,去除5年的潜伏期,发生率仍高26%。同年,Sin对伴气道新生物的吸烟患者随访6个月后发现,基线CRP升高者新生物发生恶变的机率是CRP正常者的9.6倍,说明基线CRP水平增高与罹患肺癌的危险性增高有关。Jones报道在NSCLC患者中,CRP与肿瘤的大小正相关,与腺癌相比,与鳞癌更相关。Scott报道,未手术NSCLC患者,其乏力、体力状态下降、体重下降、生存期下降都与血清CRP增高有关。Forrest报道,对于晚期肿瘤包括NSCLC患者,CRP的存在及强度是独立于年龄、分期、体力状态、体重减轻及低蛋白血症的独立预后因素,系统性炎症反应越强烈,CRP水平越高,预后越差。国内赵怡卓等也报道基线CRP水平及治疗后CRP变化与生存密切相关,任秀红等认为CRP增高对于肺癌有一定的诊断价值。为进一步探求肺癌患者血清CRP与临床特点、患者一般状态及FIB、肿瘤标志物之间的关系,我们回顾性分析了2007年3月至2008年2月于我科治疗的32例肺癌患者,结果显示,肺癌患者中血清CRP增高者所占的百分比为65.6%,SCLC和NSCLC之间无明显差异,CRP与FIB、CA125正相关,且CRP增高组肿瘤直径>3cm、临床晚期的患者明显增多。多因素分析示,分期、CA125及FIB均与CRP明显相关,其中分期与CRP高度相关,化疗前后血清CRP水平变化与化疗疗效有关,故CRP可以作为肺癌化疗疗效评价的一项参考指标。