上皮性卵巢癌是妇科常见的恶性肿瘤之一，其生存率近年来虽然已有所提高，但大多数确诊时已为晚期，5年总体生存率仍未超过40％。肿瘤的发生发展与肿瘤新生血管的形成有密切关系，这些新生血管在卵巢肿瘤的生长、转移和扩散过程中均发挥重大作用。血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)不仅能使肿瘤血管的通透性增加，肿瘤细胞浸润能力增强，而且能促进血管内皮细胞的增生，诱导肿瘤新生血管的形成，从而促进肿瘤的发展和侵袭转移。　　异黏蛋白（Metadherin，MTDH）基因又名星形胶质细胞升高基因1（astrocyteelevated gene 1，AEG-1），是由人类免疫缺陷病毒1型(human immunodeficiency virus-1，HIV-1)感染人类胚胎性星形胶质细胞或由肿瘤坏死因子-α诱导产生的，其表达产物为MTDH。有研究表明MTDH既是一种致癌基因，又是血管形成的诱导因子，其在乳腺癌、多形性胶质母细胞瘤、恶性黑色素瘤、肾细胞癌、子宫内膜癌、结直肠癌及胸腺癌等多种恶性肿瘤的发生、发展及瘤细胞转移中发挥重大作用。有关其在上皮性卵巢癌中的研究甚少，其结果也不尽相同，需更进一步研究。本研究通过RT-PCR及免疫组织化学SP法检测不同卵巢上皮组织中MTDHmRNA、VEGFmRNA及两者对应蛋白的表达，探讨其在卵巢上皮性肿瘤中的作用及应用价值。　　目的：　　探讨MTDH、VEGF在上皮性卵巢癌中的表达及两者与上皮性卵巢癌发生发展的关系;分析上皮性卵巢癌中MTDH蛋白及VEGF蛋白表达之间的相关性。　　材料与方法：　　1.研究对象　　收集郑州大学第三附属医院妇产科2010年7月到2013年4月住院行手术切除的原发性上皮性卵巢癌组织（恶性组）42例，其中浆液性囊性癌25例、粘液性囊性癌10例、子宫内膜样癌7例;卵巢良性上皮性肿瘤组织（良性组）20例;正常卵巢上皮组织（正常组）15例，取自子宫良性肿瘤切除的卵巢。恶性组患者的年龄为20～66岁，平均年龄为47.52±5.43岁;术前均未行放、化疗。　　2.研究方法　　应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测三组中MTDHmRNA及VEGFmRNA的表达情况。应用免疫组织化学SP法检测三组中MTDH蛋白及VEGF蛋白的表达情况。　　3.统计学方法　　应用SPSS17.0软件对实验数据进行统计学处理。计量资料的比较用(x)±s表示，采用单因素方差分析;计数资料的比较采用x2检验进行分析，相关性分析采用pearson列联相关;以α=0.05为检验水准。两两比较:检验水准α=α/比较次数=0.0167。　　结果：　　1.MTDHmRNA在恶性组中的相对表达量为0.672±0.115，显著高于良性组(0.324±0.041)及正常组(0.317±0.035)，差异均有统计学意义(P＜0.0167)。　　2.VEGFmRNA在恶性组中的相对表达量为0.714±0.129，显著高于良性组(0.251±0.039)及正常组(0.243±0.031)，差异均有统计学意义(P＜0.0167)。　　3.MTDH蛋白在恶性组中的阳性表达率为69.0％，显著高于良性组(20.0％)与正常组(13.3％)，差异均有统计学意义(P＜0.0167)。　　4.VEGF蛋白在恶性组中的阳性表达率为80.9％，显著高于良性组(35.0％)与正常组(20.0％)，差异均具有统计学意义(P＜0.0167)。　　5.MTDH蛋白与VEGF蛋白在上皮性卵巢癌中的表达呈显著正相关(rp=0.420，P＜0.05)。　　6.MTDHmRNA、VEGFmRNA及两者相对应蛋白的表达与上皮性卵巢癌的临床分期、淋巴结转移有关(P＜0.05)，而与其病理类型及组织分化程度无关（P＞0.05）。　　结论：　　1.MTDH在恶性组中的表达率显著高于良性组及正常组，提示MTDH可能在上皮性卵巢癌的发生、发展中起重要作用。　　2.MTDH高表达的上皮性卵巢癌组织中VEGF同样高表达，两者具有显著正相关性，MTDH可能通过某种机制诱导VEGF的表达。　　3.上皮性卵巢癌中MTDH的过表达提示患者的预后差，可能作为血管发生的重要诱导因子与VEGF协同参与上皮性卵巢癌的生长、转移和扩散。