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导致柞蚕患吐白水软化病的主要病原之一是柞蚕Iflavirus病毒（ApIV），该病毒由单股正链小RNA编码，在其5’端不具有经典的帽子结构（m7GpppN）来完成翻译起始。该病毒严重危害了柞蚕业的生产，其发病率可高达30-70%。因此，研究ApIV病毒的侵染机制及寻找针对该病毒有效的检测与防治方法刻不容缓。 本研究首先对ApIV的5’端进行二级结构预测，结果显示，其上有典型的茎环结构和Y型结构。按照其茎环结构，分别扩增得到5个删除了不同茎环的片段。利用双荧光蛋白报告基因来验证其内部核糖体进入位点（IRES）功能，并且研究不同茎环对其IRES活性的影响。通过荧光显微镜观察，酶标仪及流式细胞仪对其荧光进行定量，证实了ApIV5端非编码区具有非帽子依赖的内部核糖体进入位点功能，并且茎环Ⅰ、Ⅳ对其活性影响较大。其次采用生物信息学的方法，用NPDock分析了各个茎环与几种翻译起始因子之间的相互作用，对接结果显示茎环Ⅰ、Ⅳ对其活性影响较大，与实验结果相符合。 为了建立快速简洁的ApIV病毒ELISA检测方法，本研究制备了ApIV病毒特异性多克隆抗体。首先扩增ApIV病毒前导蛋白LPro基因及衣壳蛋白VP3片段，构建了重组表达质粒pET21-LPro-VP3。经对诱导温度、诱导剂浓度及诱导时间进行优化，大量表达了重组蛋白，以纯化后的重组蛋白为免疫原免疫小鼠，制备抗ApIV病毒的多克隆抗体。其次通过对多克隆抗体的效价、特异性、灵敏度及实际应用检测，结果显示，多克隆抗体的效价可达1∶25600，能够与ApIV衣壳蛋白及ApIV病毒发生特异性反应，可以检测到0.4μg的ApIV病毒，并且可以检测到被ApIV病毒感染的柞蚕。