背景：　　缺血性心脏病在我国的发病率逐年增高，年龄也越来越趋于年轻化，其导致的恶性心律失常、心衰、休克成为威胁人们健康的可怕杀手。如何更好的保护缺血心肌组织、缓解心肌缺血和梗死患者的痛苦，一直是临床医学研究的热点。交感神经的过度激活与缺血性心脏病的发生关系密切。胸段硬膜外阻滞（Thoracic epidural block，TEB），可以阻断心区的交感神经，减轻交感神经过度兴奋引起的心肌损伤，并且TEB可能激活了抗凋亡途径，减少了心肌细胞的凋亡，从而保护缺血的心肌组织。　　目的：　　探讨胸段硬膜外阻滞(thoracic epidural block，TEB)干预对急性心肌梗死（acutemyocardial infarction，AMI）后大鼠心肌细胞凋亡及凋亡蛋白Caspase-3活性的影响。　　方法：　　1.实验分组：30只健康雄性Wistar大鼠，周龄8-10周，随机分为假手术组（Sham组）、生理盐水硬膜外阻滞+左冠状动脉前降支结扎组（CAO组）、罗哌卡因硬膜外阻滞+左冠状动脉前降支结扎组（TEB组），每组10只。TEB组、CAO组大鼠左冠状动脉前降支结扎前，硬膜外腔分别给予体积分数0.5％罗哌卡因0.125ml·kg-1和等量的生理盐水，Sham组大鼠心脏左冠脉前降支仅穿线不结扎，穿线前硬膜外腔给予生理盐水0.125ml·kg-1。　　2.监测血流动力学及心电图变化：在大鼠四肢安装心电图导联，连接多功能生物信号采集系统，全程监测并记录大鼠开胸前（T0)、左冠脉前降支结扎前（T1）、结扎后3h（T2）的心率（(heart rate，HR）、平均动脉压（meanarterial blood pressμre，MAP）。　　3.酶联免疫吸附测定法（Elisa）测定血清肌钙蛋白I（cTnI）含量：每只大鼠于开胸前（T0)、左冠脉前降支结扎前（T1）、结扎后3h（T2）取颈动脉血，ELISA法测定血清cTnI水平。　　4.蛋白质免疫印迹法（Western Blot）检测心肌凋亡蛋白Caspase-3活性：左冠脉前降支结扎后3h（T2）取心脏，将梗死区心肌组织放液氮冷冻后，提取组织蛋白，检测心肌组织凋亡蛋白Caspase-3活性。　　5.TUNEL染色观察心肌细胞凋亡情况：左冠脉前降支结扎后3h（T2），取梗死区心肌组织，制作石蜡包埋切片，按照TUNEL凋亡检测试剂盒进行染色，观察心肌细胞凋亡情况并计算凋亡指数（apoptotic index，AI）。　　6.统计分析数据：采用SPSS21.0统计软件进行分析，计量资料以均数±标准差((x)±s)表示，行单因素AVONA方差分析，两均数比较采用t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。　　结果：　　1.左冠脉前降支结扎后3h（T2）时，CAO组和TEB组大鼠HR、MAP较Sham组显著降低（P＜0.05）；但TEB组HR、MAP较CAO组显著升高（P＜0.05）。三组大鼠开胸前（T0）、左冠脉前降支结扎前（T1）的HR、MAP差异无统计学意义（P＞0.05）。　　2.结扎后3h（T2），CAO组、TEB组血清cTnI水平较Sham组显著升高（P＜0.01）；但TEB组血清cTnI水平较CAO组显著降低（P＜0.05），三组大鼠开胸前（T0）、左冠脉前降支结扎前（T1）血清cTnI水平差异无统计学意义（P＞0.05）。　　3.结扎后3h（T2），TEB组、CAO组大鼠梗死心肌组织中Caspase-3表达水平与Sham组比较明显增高（P＜0.01），但TEB组大鼠心肌组织中Caspase-3表达水平与CAO组比较显著降低（P＜0.01）。　　4.结扎后3h（T2），CAO组、TEB组心肌细胞凋亡指数（AI）与Sham组比较显著升高（P＜0.01）；TEB组心肌细胞凋亡指数（AI）与CAO组比较显著降低（P＜0.01），但仍高于Sham组(P＜0.05)。　　结论：　　1.胸段硬膜外阻滞能够减轻急性心肌梗死后的心肌细胞凋亡，对缺血或梗死心肌有一定的保护作用。　　2.其机制可能与抑制心区交感神经过度兴奋，减少儿茶酚胺类释放，缓解冠脉痉挛，增加心肌氧供有关；并且可能激活了抗凋亡途径，减少了心肌细胞凋亡。