神经元作为一类高度特化的细胞，包含树突和轴突。神经元胞体中的mRNA可以运输至其树突和轴突，并通过局部翻译来参于调控神经元的重要生理功能。作为转录后翻译的重要调节因子，MicroRNA（miRNA）已经被发现定位于神经元的树突和轴突中，并参与调控神经元的树突发育以及突触可塑性的建立。尽管已经有研究发现miRNA在轴突中的存在，但在不同类型的神经元轴突中的miRNA的分布、功能、作用机制以及转运模式并不是很清楚。我们通过成功建立了胚胎时期初级感觉神经元微流小室分隔培养系统，发现miR-181d选择性的富集于感觉神经元轴突中。进一步发现miR-181d可以通过调控其下游靶分子Map1b和Calm1在轴突侧的局部翻译来参与神经元轴突的延伸。通过RNA免疫共沉淀以及原位杂交实验发现miR-181d、Map1b和Calm1能够结合FMRP并在轴突中定位于FMRP的RNA复合体中。进一步在Fmr11304小鼠的坐骨神经以及AAV敲减FMRP的轴突中发现miR-181d、Map1b和Calm1的水平下调。利用活细胞技术发现FMRP敲减后降低了Map1b和Calm1在轴突中的正向运输和逆向运输，而过表达FMRP能够挽救Map1b和Calm1的轴突运输缺陷。同时，在Fmr1I304小鼠的坐骨神经以及AAV敲减FMRP的轴突中的MAP1B和calmodulin的蛋白水平也显著下降，但并不影响MAP1B和calmodulin轴突运输，提示FMRP介导了轴突中Map1b和Calm1的轴突定位以及后续的局部翻译。进一步发现，NGF能够通过促进Map1b和Calm1从的FMRP和miR-181的复合体中的释放出来，发生局部翻译来促进神经元轴突的延伸。综上所述，FMRP介导的轴突富集的miR-181d转运并通过靶向调节轴突中的Map1b和Calm1来调控感觉神经元轴突发育。