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目的：通过电针大椎穴对动静力失衡性颈椎病模型SD大鼠进行干预,深入研究大鼠颈椎间盘纤维环细胞内FAK-ERK信号转导情况,以阐明电针大椎穴介导该信号通路在延缓颈椎纤维环细胞退变过程中的机理,为防治颈椎间盘退变性疾病提供更确切的方法。方法：选择SPF级SD大鼠40只,雌雄各半,体质量(160±10)g,先让大鼠环境适应1周,采用完全随机化区组设计方案,将40只SD分成空白对照组(空白组)、模型对照组(模型组)、模型电针治疗组(模针组)、模型美洛昔康片对照治疗组(美洛昔康组),每组10只SD大鼠。根据文献资料☆建立大鼠颈椎病动物模型。手术造模两个月后通过行为学观察,运用免疫组化检测空白组和模型组Bax、Bcl2、Fas、Fasl等相关指标,及HE染色(苏木素、伊红染色)、Toluidine blue染色(甲苯胺蓝染色)证实了模型复制成功,并分别对模针组进行固定后电针大椎穴治疗,美洛昔康组进行固定后美洛昔康灌胃治疗,空白组及模型组只进行同等条件的固定处理。连续治疗两个疗程后取材,采用Western Blot(免疫印迹法)对FAK、CRK、GRB2、RAS、RAF、ERK2实验指标进行检测。结果：1、免疫组化检测：(1)Bax表达结果为：模型组和空白组比较有显著性差异(P<0.05)。(2)Bcl-2表达结果为：模型组和空白组比较有显著性差异(P<0.05)。(3)Fas表达结果为：模型组和空白组比较有显著性差异(P<0.05)。(4)Fasl表达结果为：模型组和空白组比较有显著性差异(P<0.05)。2、HE染色：空白组HE染色：颈椎间盘的组织结构由上下缘的软骨终板、纤维环软骨和髓核组成,纤维环组织环绕在髓核四周,排列紧密；髓核纤维排列较为疏松且位于椎间盘软骨正中；髓核与纤维环之间有清楚的界限。纤维环软骨表面光滑、完整,四层结构清晰可辨,软骨细胞整齐排列,未见软骨细胞簇,末见炎性细胞浸润。模型组HE染色：纤维环软骨表面不光滑,胶原纤维毛糙,呈玻璃样变性,软骨层纤维性成分多,部分纤维肿胀、裂痕甚至断裂,排列较无序,髓核皱缩,髓核与纤维环之间的的界限较模糊,髓核位置偏移,有轻微向外突出趋势,软骨细胞退行性改变。3、Toluidine blue染色：空白组Toluidine blue染色：甲苯胺蓝染液将软骨基质中的糖胺聚糖异染出现紫蓝色,其软骨基质阳性面积范围大且染色较深,软骨下骨基质染色很淡。模型组Toluidine blue染色：软骨基质染色的面积和深度都明显下降,有些甚至出现大面积失染现象。4、Western Blot检测：见文中图片显示。结论：1、免疫组化法检测空白组、模型组SD大鼠的颈椎病模型椎间盘纤维环软骨细胞Bcl-2、Bax、fas、fasl基因的表达情况,证实颈椎病模型复制成功。2、HE染色法从组织形态学方面观察空白组和模型组颈椎间盘情况,再次印证SD大鼠颈椎病模型复制成功。3、Toluidine blue染色检测示手术造模使SD大鼠颈椎间盘软骨基质中的糖胺聚糖含量下降。4、Western Blot检测FAK, CRK、GRB2、RAS、RAF、ERK2蛋白表达情况,说明手术造模能使上述各项指标在SD大鼠颈椎间盘软骨中表达下降,促进颈椎间盘软骨细胞的凋亡。5、Western Blot检测空白组、美洛昔康组、电针组FAK、CRK、GRB2、RAS、RAF、 ERK2指标,检测结果经统计学分析(P>0.05)无显著性差异,说明美洛昔康灌胃、电针大椎穴在一定程度上均能提高FAK、CRK、GRB2、RAS、RAF、ERK2等抑制细胞凋亡的蛋白表达,通过抑制细胞凋亡进而改善颈椎间盘的功能,治疗手术损伤后SD大鼠的颈椎病,延缓其颈椎退化。