目的:子宫内膜癌（Endometrial carcinoma,EC）是当今社会中发病率第四高的女性肿瘤,亦是在生殖系统中最常见的上皮性恶性肿瘤之一。虽然目前看来,手术和放化疗对I/II期子宫内膜癌治疗效果尚可,但仍有相当一部分晚期患者或经历过手术和放化疗的患者会出现难以控制的复发和多处转移。新兴证据表明,小核仁RNA（small nucleolar RNA,Sno RNA）的失调参与了多种肿瘤的发生和发展。此前有研究表明,SNORA9在雌激素相关的乳腺癌中表达异常,但SNORA9在同为雌激素相关的生殖系统肿瘤的子宫内膜癌中尚无相关研究报道。本研究旨在探讨SNORA9对子宫内膜癌细胞恶性生物学行为的影响及相关机制。研究方法:1、通过Real-time PCR方法检测子宫内膜癌组织与正常子宫内膜组织中SNORA9的表达水平;建立过表达及敲低SNORA9的稳转子宫内膜癌Ishikawa细胞系及HEC-1A细胞系,通过Real-time PCR验证转染效果;在Ishikawa及HEC-1A两种细胞系中分别过表达和敲低SNORA9,通过CCK-8实验分别检测细胞增殖能力的变化,通过流式细胞术检测细胞周期和凋亡情况。2、利用生物信息学软件starbase2.0筛选出与SNORA9互作的miRNA;通过Real-time PCR法检测miR-451a在子宫内膜癌组织与正常组织中的表达水平;建立SNORA9野生型及突变型表达载体,并分别完成野生型及突变型SNORA9表达载体与miR-451a进行细胞共转染,再通过双荧光素酶报告基因实验检测其与miR-451a的结合作用及结合位点;建立敲低miR-451a的两种子宫内膜癌Ishikawa及HEC-1A细胞系,采用Real-time PCR验证转染效果;分别构建的SNORA9过表达与敲低、miR-451a过表达与敲低共转染的子宫内膜癌细胞系,通过CCK-8实验、流式细胞术分别检测共转染后细胞增殖的变化和细胞周期、凋亡的变化情况。3、分别构建的SNORA9过表达与敲低、miR-451a过表达与敲低共转染的Ishikawa和HEC-1A细胞系,通过western blot实验分别检测在Ishikawa细胞和HEC-1A细胞当中HIPPO信号通路相关蛋白LATS1、P-LATS1、YAP及P-YAP的蛋白水平。结果:1、SNORA9在子宫内膜癌组织中的表达显著高于正常子宫内膜组织;过表达SNORA9后,在Ishikawa及HEC-1A细胞系中细胞增殖力升高、G2-M期细胞比例升高,细胞的整体凋亡比例下降;相反,敲低SNORA9后,在Ishikawa及HEC-1A细胞系中细胞增值力下降、G2-M期细胞比例下降,细胞整体凋亡比例升高。（以上P均<0.05）。2、通过生物信息学软件（Starbasev2.0）预测SNORA9和miR-451a具有结合位点,通过双荧光素酶报告基因系统验证SNORA9与miR-451a的互作位点;通过Real-time PCR检测出miR-451a在子宫内膜癌和正常组织中具有差异性表达;敲低miR-451a的Ishikawa细胞和HEC-1A细胞中,细胞增殖力升高、G2-M期细胞比例升高、G0-G1期细胞比例下降、凋亡水平下降;构建SNORA9过表达与敲低、miR-451a过表达与敲低共转染的子宫内膜癌细胞系,研究结果显示过表达SNORA9同时敲低miR-451a的细胞增殖力及G2-M期细胞比例升高最显著,G0-G1期细胞比例及凋亡水平下降最显著;而与之相反,敲低SNORA9同时过表达miR-451a的细胞增殖力及G2-M期细胞比例下降最显著,G0-G1期细胞比例及凋亡水平升高最显著。（以上P均<0.05）。3、构建的SNORA9过表达与敲低、miR-451a过表达与敲低共转染的子宫内膜癌细胞系,检测HIPPO信号通路相关蛋白的蛋白水平,发现过表达SNORA9和敲低miR-451a降低P-LATS1、P-YAP的蛋白表达水平,提高LATS1、YAP的蛋白表达水平;反之,敲低SNORA9和过表达miR-451a提高PLATS1、P-YAP的蛋白表达水平,降低LATS1、YAP的蛋白表达水平。（以上P均<0.05）。结论:1、SNORA9在子宫内膜癌组织中呈高表达,过表达SNORA9促进子宫内膜癌细胞的恶性生物学行为,而敲低SNORA9抑制子宫内膜癌细胞的恶性生物学行为。2、SNORA9与miR-451a存在结合位点,miR-451a在子宫内膜癌组织中呈低表达,敲低miR-451a可促进子宫内膜癌细胞的恶性生物学行为。通过靶向抑制miR-451a,SNORA9可以进一步影响肿瘤细胞的生物学行为。3、过表达SNORA9和敲低miR-451a能够抑制LATS1、YAP的磷酸化,促进LATS1、YAP的蛋白表达,激活HIPPO通路,从而发挥促进子宫内膜癌细胞的恶性生物学行为的作用。