目的：观察游泳训练对胰岛素抵抗大鼠PPAR-γ和IL-6表达的影响，初步探讨游泳训练改善胰岛素抵抗的作用机制。 方法：正常雄性大鼠(n=49)随机分为：正常饮食对照组(n=9)，高脂高糖喂养造模组(n=40)。喂养6周后，采血查空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)，并计算胰岛素敏感指数(ISI)确定胰岛素抵抗大鼠模型建立。将造模成功的34只大鼠再随机分为4组：①模型组(n=9)：继续予高脂高糖饮食；②二甲双胍组(n=8)：高脂高糖喂养加二甲双胍(300mg·kg<'-1>·d<'-1>，)；③运动组(n=9)：高脂高糖喂养加游泳训练。④联合组(n=8)：在运动组基础上加二甲双胍(300mg·kg<'-1>·d<'-1>)。6周干预后，用ELISA法测大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)水平；免疫组织化学检测脂肪和肝脏组织中PPAR-γ蛋白的表达；RT-PCR测定脂肪和肝脏组织中过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)和IL-6mRNA的表达。 结果：高脂高糖饲养6周后，造模组FBG、FINS均高于对照组，ISI低于对照组(P均<0.01)。6周干预后，与对照组比较，模型组体重、内脏脂肪重量、内脏脂肪细胞直径、血脂、血清FBG、FINS、IL-6、脂肪和肝脏组织IL-6、PPAR-γ蛋白的表达及PPAR-γmRNA的表达均明显增加(P均<0.05)，而ISI则进一步降低(p<0.05)；与模型组比较，药物组、运动组、联合组FBG、FINS、体重、内脏脂肪重量、血脂、血清IL-6、脂肪和肝脏组织IL-6mRNA的表达均降低(P均<0.05)，ISI均升高(P<0.05)，运动组和联合组内脏脂肪细胞直径明显减小(P均<0.05)，脂肪及肝脏组织PPAR-ymRNA及其蛋白的表达均明显增加(P均<0.05)。药物组脂肪细胞直径、PPAR-γ表达与模型组比较无统计学意义。结论：1．游泳训练可以明显改善胰岛素抵抗。2．下调IL-6、上调PPAR-γ的表达可能是游泳训练改善大鼠胰岛素抵抗的机制之一。