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目的：目前,关于地塞米松介导的三阴性乳腺癌耐药的作用及机制不清楚。本研究探讨地塞米松(Dexamethason, Dex)在三阴性乳腺癌细胞系(HCC1937)中诱导转录调控因子KLF5的表达,及对三阴性乳腺癌化疗药物耐药性的影响及作用机制,为三阴性乳腺癌的治疗提供新的科学依据和策略。方法：1.运用Western Blot技术检测在三阴性乳腺癌细胞HCC1937及永生化乳腺上皮细胞MCF10A中Dexamethason诱导KLF5表达的实验；2.通过SRB细胞增殖实验检测Dexamethason介导的三阴性乳腺癌细胞(HCC1937)对化疗药物多西他赛(Doxetaxel)和顺铂(Cisplatin)的敏感性；3.在HCC1937细胞系中,通过Western Blot技术来检测糖皮质激素受体(GR)拮抗剂米非司酮(Mifepristone, MIF),对Dexamethason介导KLF5表达的影响；4.运用实时定量PCR (Realtime-PCR),检测糖皮质激素受体在mRNA的水平上对KFL5表达调控的影响；5.通过构建pcDNA3.1-GR质粒,运用Lucifrase Report Assay检测GR在转录水平对KLF5的调控作用。结果：1.转录调控因子KLF5在三阴性乳腺癌细胞(HCC1937)中表达较高；2. Dexamethason/Hydrocortison可以诱导KLF5在MCF10A和HCC1937细胞中的表达；3. Mifepristone可以阻断MCF10A和HCC1937细胞株中由Dexamethasone诱导的KLF5的表达；4. GR(Glucocorticoid Receptor,糖皮质激素受体)介导Dexamethason对KLF5启动子区域的转录活性调控,从而诱导KLF5的表达。5. Dexamethason与化疗药物(Doxetaxel、Cisplatin)的同时使用会减少化疗药物对三阴性乳腺癌细胞(HCC1937)的杀伤作用,从而降低该细胞对化疗药物的敏感性；结论：本研究证明了Dexamethason促进三阴性乳腺癌细胞(HCC1937)对化疗药物Doxetaxel和Cisplatin产生耐药,这一作用的机制可能是通过GR在转录水平增加转录调控因子KLF5的表达,从而降低三阴性乳腺癌细胞(HCC1937)对化疗药物的敏感性,从而使其产生耐药性。