【摘 要】
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目的:探讨双歧杆菌在新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)小鼠模型中的保护作用,分析其可能的作用机制。方法:按照随机数字表法,将60只8日龄C57BL/6小鼠分成3组:对照组(n=20,母鼠喂养,不作任何处理),NEC组(n=20,代乳品+缺氧冷刺激),NEC+BIF组(n=20,NEC诱导+双歧杆菌),建模3天后收集样本。肉眼观察肠道充气、出血等情况;HE染色评估肠道损伤严重程度;Western bl
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目的:探讨双歧杆菌在新生儿坏死性小肠结肠炎（NEC）小鼠模型中的保护作用,分析其可能的作用机制。方法:按照随机数字表法,将60只8日龄C57BL/6小鼠分成3组:对照组（n=20,母鼠喂养,不作任何处理）,NEC组（n=20,代乳品+缺氧冷刺激）,NEC+BIF组（n=20,NEC诱导+双歧杆菌）,建模3天后收集样本。肉眼观察肠道充气、出血等情况;HE染色评估肠道损伤严重程度;Western blotting检测肠组织中内皮型一氧化氮合酶（eNOS）蛋白的表达;比色法检测eNOS活性以及一氧化氮（NO）、超氧阴离子（O2·–）浓度;实时荧光定量PCR检测白细胞介素6（IL-6）、IL-1βmRNA表达;ELISA检测肠组织中IL-6、IL-1β蛋白表达。结果:成功建立NEC模型,eNOS蛋白在三个组中的表达无明显差异;NEC组较对照组小鼠体重明显减轻,回盲部肠组织病理学评分明显升高,肠组织中eNOS活性降低（P<0.05）,NO含量降低（P<0.05）,O2·–含量升高（P<0.05）,IL-6、IL-1β在基因、蛋白水平的表达均显著增加（P<0.05）;与NEC组相比,NEC+BIF组小鼠体重明显增长,病理学评分降低,eNOS活性增强（P<0.05）,NO浓度增加（P>0.05）,O2·–浓度降低（P<0.05）,IL-6在蛋白水平表达显著降低（P<0.05）,IL-1β在基因、蛋白水平均显著降低（P<0.05,P<0.05）。结论:双歧杆菌在NEC小鼠模型中起保护作用,其作用机制可能与双歧杆菌增强eNOS活性有关。
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