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目的：
本实验通过对H9C2细胞正常型组及磷酸腺苷激活的蛋白激酶(5AMP-activatedproteinkinase，AMPK)基因敲除组(siRNA转染型)心肌细胞建立缺氧复氧模型和七氟醚预处理模型，探讨七氟醚预处理对心肌细胞缺氧复氧损伤的抗氧化损伤机制，并观察其效应与经典AMPK信号通路crosstalk的新机制，即辨明其是依赖还是独立于经典的AMPK信号转导通路，为临床围术期心脏病患者或有高危因素的非心脏病患者的麻醉方法及麻醉药物的选择提供理论依据。
方法：
将H9C2细胞随机分为2大组，6小组：对照组（WT组）：正常对照组（sham组）、缺氧复氧损伤组（H/R组）和七氟醚预处理+缺氧复氧损伤组（S+H/R组）；AMPK基因敲除组（AMPKsiRNA组）：正常对照组（sham组）、缺氧复氧损伤组（H/R组）和七氟醚预处理+缺氧复氧损伤组（S+H/R组），建立相应的细胞模型，并分别于制模后测定凋亡信号指标，即各组细胞培养上清乳酸脱氢酶(LDH)活性、细胞内Caspase3活性，并进一步通过lucigenin增强的化学发光法和DHE染色的荧光显色法测定超氧阴离子(O2)活性，分析凋亡损伤来源。
结果：
1．七氟醚预处理对凋亡损伤的影响：
通过对H9C2细胞LDH活性和Caspase3活性测定，评价心肌细胞凋亡损伤程度。WTS+H/R组与WTH/R组比较，P
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