稻瘟菌引起的稻瘟病是一种重要的农作物真菌病害,该病害的发生和流行限制了水稻的产量,威胁全球粮食安全。探明稻瘟菌的致病分子机制,并以此为基础开发新型控制技术是未来稻瘟病防控的重要方向。稻瘟菌的侵染过程受到胞内MAPK信号通路的精确调控。其中Mps1信号通路介导了稻瘟菌附着胞对寄主表面的穿透,是决定侵染成功与否的关键。目前关于Mps1通路的功能已有大量报道,然而却主要集中于几个基因上,尚不足以全面揭示Mps1信号传导途径在侵染过程中的作用。因此,鉴定新的Mps1通路相关因子将拓展我们对该通路调控途径的认识。角变是研究蛋白之间关联的重要手段。赤霉菌由于基因组重复序列少和完整度高的特点,在研究角变现象和角变机制上具有独特优势。我们因此利用该真菌中mgv1（MPS1的同源基因）突变体的角变,鉴定到存活因子Svf1,并明确了Svf1蛋白和Mgv1之间具有遗传学上的互作。进而在稻瘟菌中研究Svf1和Mps1信号通路之间的关联。研究发现Svf1的敲除能够部分回复mps1突变体的多种缺陷,包括菌落生长、产孢量以及附着胞的穿透能力。此外,利用原生质体裂解以及细胞壁压力处理实验,均能发现mps1 svf1双敲除突变体相较mps1突变体在细胞壁完整性上的回复。进一步对细胞壁合成基因进行q PCR的检测,发现Mo CHS2、Mo CHS3和Mo CHS4在mps1 svf1双敲除突变体中的表达量显著高于mps1突变体,并已回复至野生型的水平。鉴于病原真菌的菌丝发育以及对寄主的穿透均与细胞壁有关,我们推断Svf1对mps1突变体缺陷的回复依赖于对细胞壁完整性的调控。有观点认为细胞凋亡在病原真菌侵染过程中发挥了重要作用,酵母中的Svf1也与细胞凋亡有一定联系。而我们通过对细胞凋亡相关基因表达量的检测,并未发现细胞凋亡、Svf1和Mps1信号通路三者有关的直接证据。Svf1作为存活因子,是Mps1信号通路新的互作因子。然而对稻瘟菌Svf1的功能尚不清楚。本研究对Svf1进行进化分析,发现Svf1在真菌中高度保守。对其进行基因敲除和突变体的表型观察,发现svf1突变体菌落生长滞缓,菌丝形态异常,但其产孢量相比野生型却略有增多。说明Svf1正调控稻瘟菌的营养生长,负调控孢子的形成。svf1突变体的附着胞形成和致病力无可见缺陷,表明其侵染过程中功能的发挥需要以Mps1信号通路的缺失为前提。荧光显微观察发现Svf1蛋白非均一的分布于整个细胞。为进一步完善Svf1的互作调控网络,我们通过Pull Down-MS的方法鉴定Svf1的互作蛋白,发现其中包含多个与胞内信号传导及细胞凋亡有关的蛋白。对这些蛋白功能的解析有助于进一步揭示Svf1的调控模式和作用途径,为阐明稻瘟菌的侵染机制打下重要基础。