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目的：1.观察大鼠局灶脑缺血／再灌注后骨髓内皮祖细胞(EPCs)能否动员至外周血进而归巢到缺血脑区；2.探究电针能否上调局灶脑缺血／再灌注大鼠骨髓及外周血中VEGFR2+EPCs、CD34+EPCs数量；3.探究电针能否促进局灶脑缺血／再灌注大鼠缺血大脑皮质区的血管再生；4.探究电针可否通过介导eNOS促局灶脑缺血／再灌注大鼠骨髓VEGFR2+EPCs、CD34+EPCs动员至外周血；5.探究电针可否通过介导eNOS促局灶脑缺血／再灌注大鼠大脑缺血皮质区的血管再生。方法：采用线栓法制备局灶脑缺血／再灌注SD大鼠模型。90只SD雄性大鼠完全随机分为模型+生理盐水组、模型+DIL-acLDL组。荧光共聚焦技术于骨髓腔内注射DIL-acLDL后的1d观察骨髓内细胞摄取DIL-acLDL的情况；1d、2d、3d、7d观察骨髓、外周血CD34+DIL-acLDL+双阳性细胞及缺血大脑皮质区DIL-acLDL+阳性细胞表达情况。160只SD雄性大鼠随机分为正常组(N组)、假手术组(S组)、模型组(I/R组)、模型+电针组(I/RE组)、模型+电针+L-NAME组(I/REL组)。除N组外的各组局灶脑缺血1.5h后分为再灌注1d、2d、3d、7d四个亚组,每个亚组10只大鼠。选择“百会”穴(GV20)及左侧“四关”穴(合谷LI 4/太冲LR 3)为针刺穴位,刺激时间为20min,每日1次。流式细胞术检测外周血及骨髓中CD34+EPCs、VEGFR2+EPCs数量,酶联免疫吸附技术(ELISA)测定外周血中eNOS蛋白的表达,荧光定量PCR技术检测缺血大脑皮质区VEGFR2 mRNA的表达,免疫组织化学法检测缺血大脑皮质区VEGFR2蛋白表达及CD34标记的微血管计数,免疫组织化学法检测缺血大脑皮质eNOS蛋白的表达。结果：1.生理盐水组荧光共聚焦结果为阴性,DIL-acLDL组1d后骨髓腔内观察到红色标记的DIL-acLDL+细胞,并分别于1d、2d、3d、7d后在骨髓及外周血中观察到CD34+DIL-acLDL+双阳性细胞,在缺血大脑皮质区未检测到DIL-acLDL+细胞。2.大鼠骨髓CD34+EPCs、VEGFR2+EPCs数量变化情况大鼠局灶脑缺血／再灌注损伤后1 d、2d、3d I/R组骨髓内CD34+EPCs数量逐渐减少,但均明显高于S组(P<0.01),I/RE组在各时间点与I/R组比较均显著增高(P<0.01),eNOS抑制后骨髓内CD34+EPCs数量相比I/RE组则显著降低(P<0.01)。大鼠局灶脑缺血／再灌注损伤后1d、2dI/R组骨髓VEGFR2+EPCs数量明显高于N组(P<0.01),7d时与N组相比无统计学差异(P>0.05), I/RE组在各时间点与I/R组相比均具有统计学差异(P<0.01,P<0.05),而I/REL组的VEGFR2+EPCs数量相比I/RE组则显著降低(P<0.01)。3.大鼠外周血CD34+EPCs、VEGFR2+EPCs数量变化情况大鼠局灶脑缺血／再灌注损伤后1d、2d、3d I/R组外周血CD34+EPCs数量明显高于S组(P<0.01),I/RE组在各时间点与I/R组相比均具有统计学差异(P<0.01),而I/REL组的CD34+EPCs数量相比I/RE组则显著降低(P<0.01)。大鼠局灶脑缺血／再灌注损伤后1d、2d I/R组外周血VEGFR2+EPCs数量明显高于N组(P<0.01),7d时与N组相比仍有统计学差异(P<0.05), I/RE组在各时间点与FR组相比均具有统计学差异(P<0.01,P<0.05),而I/REL组的VEGFR2+EPCs数量相比I/RE组则显著降低(P<0.01)。4.外周血eNOS的蛋白表达情况大鼠局灶脑缺血／再灌注损伤后I/R组1d、2d、3d外周血eNOS蛋白表达量明显高于S组(P<0.01); I/RE组在各时间点与I/R组相比增高均具有统计学差异(P<0.01)；而I/REL组的eNOS蛋白表达量相比I/RE组则显著降低(P<0.01)。5.大鼠局灶脑缺血皮质区CD34微血管计数与I/R组比较,I/RE组各时间点CD34微血管计数均显著增多(P<0.01),在eNOS被抑制后电针促脑内血管再生的作用显著降低(P<0.01)。6.大鼠局灶脑缺血皮质区VEGFR2 mRNA表达及VEGFR2+细胞表达情况大脑缺血皮质区VEGFR2 mRNA的表达量及VEGFR2+细胞表达均随着缺血时间的推移逐渐增高,与N组比较,I/R组各时间点VEGFR2+细胞表达均增高(P<0.01); I/RE组各时间点VEGFR2 mRNA的表达量及VEGFR2+细胞表达较I/R组均明显增高(P<0.01)；当eNOS被阻断后,电针促VEGFR2 mRNA及VEGFR2+细胞表达作用则明显降低(P<0.01)。7.缺血大脑皮质区eNOS蛋白表达情况大鼠局灶脑缺血／再灌注损伤后1d、2d、3d缺血皮质区eNOS+细胞数量量明显高于S组CP<0.01); I/RE组在各时间点与I/R组相比增高均具有统计学差异(P<0.01)；而I/REL组的eNOS+细胞数量相比I/RE组则显著降低(P<0.01)。结论：1. DIL-acLDL可标记活体大鼠骨髓腔内细胞,且骨髓腔内EPCs可动员至外周血；2.电针可动员局灶脑缺血／再灌注大鼠内源性EPCs促大鼠缺血脑区血管再生,该作用在eNOS被抑制后减弱,推测电针动员EPCs促血管再生的作用与eNOS的激活有关。