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目的：通过制备大鼠下腔静脉血栓模型、动-静脉旁路血栓模型及颈总动脉血栓溶栓模型,进行复方血栓通胶囊抑制血栓形成的研究；建立气虚证小鼠模型及气虚血瘀证大鼠模型,探讨复方血栓通胶囊抗血栓的作用机制。方法：将SD大鼠随机分为对照组、复方血栓通胶囊低、中、高剂量组(0.375,0.75,1.5g·kg-1·d-1)、阿司匹林肠溶片组(50mg-kg-1·d-1)、脑安胶囊组(267mg-kg-1·d-1),灌胃给药,每天1次,连续7d。末次给药1h后,建立大鼠下腔静脉血栓模型和动-静脉旁路血栓模型,观察复方血栓通胶囊对血栓湿重、干重及血栓形成抑制率的影响；将大鼠按上述方法分组,建立颈总动脉血栓溶栓模型,从造模当天开始灌胃给药,每天1次,连续5d,末次1h后取大鼠血栓,观察复方血栓通胶囊对血栓湿重及溶栓率的影响；将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、复方血栓通胶囊低、中、高剂量组、脑安胶囊组,采用减少食量结合喂食大黄水煎液的方法建立气虚小鼠证模型,考察小鼠体重变化及负重游泳时间；将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、复方血栓通胶囊低、中、高剂量组、阿司匹林肠溶片组、脑安胶囊组,采用皮下注射盐酸肾上腺素联合冰浴、减少喂食的方法建立气虚血瘀证大鼠模型,造模期间同时灌胃给药,每天1次,连续7d,第8d造模成功。末次给药1h后,以激光多普勒检测大鼠耳廓微循环血流量；血小板聚集仪检测血小板聚集功能；玻片法测定CT；全自动凝血分析仪检测血浆中TT、PT、APTT、FIB、PLG、FDP含量；Elisa试剂盒测定血清中TXA2、PGI2、ET-1、CGRP含量。结果：抗血栓的药效学实验数据表明,在大鼠下腔静脉血栓模型实验中,与对照组比较,复方血栓通胶囊中、高剂量组大鼠血栓湿重、干重均显著减轻；在动-静脉旁路血栓模型实验中,复方血栓通胶囊低、中、高剂量组大鼠血栓湿重、干重均显著减轻。在颈总动脉血栓溶栓模型实验中,与对照组比较,复方血栓通胶囊低、中、高剂量组大鼠血栓湿重显著减轻。气虚证小鼠模型实验结果表明,与正常对照组比较,模型对照组小鼠体重显著减轻,负重游泳时间显著缩短；与模型组对照组比较,复方血栓通胶囊组小鼠体重显著增重,游泳时间显著延长。气虚血瘀证大鼠模型实验结果显示,与正常对照组比较,模型对照组大鼠耳廓微循环血流量显著减少,血小板聚集功能显著增强,CT、TT、APTT, PT显著缩短,FIB显著升高,PLG显著降低,血清中TXA2含量显著升高,PGI2含量显著降低,TXA2/PGI2比值显著增大,ET-1含量显著升高,CGRP含量显著降低。与模型对照组比较,复方血栓通胶囊低、中、高剂量组大鼠耳廓微循环血流量显著增加；低、中、高剂量组大鼠血小板聚集功能显著降低；低、中、高剂量组大鼠CT显著延长；低、中剂量组血浆中TT显著延长；中剂量组血浆中APTT显著延长；低、中剂量组血浆中PLG显著升高；中剂量组血浆中FDP含量显著降低；低剂量组大鼠血清中TXA2含量显著降低；低、中、高剂量组血清中PGI2含量显著升高；低、中、高剂量组血清中TXA2/PGI2比值显著减小；低、中剂量组血清中ET-1含量显著降低；低、高剂量组血清中CGRP含量显著升高。结论：在抗血栓的药效学实验中,大鼠下腔静脉血栓模型、动-静脉旁路血栓模型实验中,复方血栓通胶囊低、中、高剂量组大鼠血栓湿重、干重均显著轻于对照组。在颈总动脉血栓溶栓模型实验中,复方血栓通胶囊低、中、高剂量组大鼠血栓湿重显著轻于对照组。以上结果提示,本研究中三个抗血栓实验模型造模成功,且复方血栓通胶囊各剂量组均具有不同程度抗血栓形成的作用。在复方血栓通胶囊抗血栓机制研究中,复方血栓通胶囊各剂量组气虚证模型小鼠体重及负重游泳时间较模型对照组均显著增加；大鼠耳廓微循环血流量、CT、血浆TT、APTT、PLG、PGI2、CGRP含量均较模型对照组有不同程度的升高,血小板聚集功能、FIB、FDP、血清TXA2含量、TXA2/PGI2比值、ET-1含量均有不同程度降低。本实验研究结果表明复方血栓通胶囊具有抗血栓形成的作用,其抗血栓作用机制可能与改善凝血系统功能、纤溶系统功能、血小板聚集功能及内皮细胞功能等有关。