汞（Hg）是一种常见的重金属污染物,具有非必需、易富集、高毒性等特点。由于其具有特殊的理化性质,汞被广泛应用于电子设备、医疗器械、油漆、农药等工农业生产,导致水环境汞污染形势日益严峻,从而威胁水生态健康和水产品安全。已有研究表明,汞暴露能损伤鱼类的神经系统和生殖系统,进而对其游泳运动和繁殖产生不利影响。然而,关于鱼类生命早期无机汞暴露对其自发游泳和后期及后代繁殖行为的影响研究较为缺乏,相关机制有待进一步阐释。本文以模式生物斑马鱼为研究对象,首先研究了生命早期（胚胎/仔鱼）斑马鱼Hg²⁺暴露对其自发游泳的影响,从神经系统发育（神经递质含量和神经系统发育关键基因表达水平）和骨骼肌发育（骨骼肌组织学和骨骼肌发育关键基因表达水平）两方面探讨Hg²⁺暴露抑制斑马鱼自发游泳的机制;然后,研究了仅生命早期（胚胎/仔鱼）Hg²⁺暴露对斑马鱼成年期及子一代繁殖行为的影响,分析繁殖行为参数（触碰次数、追逐次数、雌鱼进入产卵区的次数和时间、雄鱼进入产卵区的次数和时间、雌鱼和雄鱼同时进入产卵区的次数和时间）、产卵量、受精率,以及调控繁殖行为关键基因的表达水平,明确生命早期Hg²⁺暴露对后期及子一代繁殖行为和繁殖成功率的影响以及后代能否恢复。主要研究结果如下:1.生命早期Hg²⁺暴露对斑马鱼自发游泳的影响将斑马鱼胚胎自受精后2h（2hpf）开始分别暴露于Hg²⁺浓度为1、4和16μg/L的水体中7d（即168hpf）,分析仔鱼的游泳参数、神经递质含量、骨骼肌组织学、神经系统发育和骨骼肌发育相关基因的表达水平。结果显示:与对照组相比,16μg/L Hg²⁺组仔鱼的游泳距离和平均速度显著减小,表明Hg²⁺暴露抑制斑马鱼的自发游泳;仔鱼体内神经递质（乙酰胆碱和多巴胺）含量在16μg/L Hg²⁺组显著减少;Hg²⁺暴露下调了神经系统发育相关基因[(音猬因子a（shha）、类胚胎致死性异常视觉基因3（elavl3）、脑源性神经营养因子（bdnf）、胶质纤维酸性蛋白（gfap）、突触蛋白IIa（syn2a）、髓鞘碱性蛋白（mbp）、α1-微管蛋白（α1-tubulin）和生长相关蛋白（gap-43）]的m RNA表达水平,表明Hg²⁺暴露抑制了斑马鱼神经系统的发育。就骨骼肌发育来看,4和16μg/L Hg²⁺组仔鱼的骨骼肌组织学出现松散和无序的病变,且Hg²⁺暴露影响了骨骼肌发育相关基因[成对盒基因3（pax3）、成对盒基因7（pax7）、生肌决定因子（myo D）、肌肉生成素（myo G）、生肌调节因子4（mrf4）、生肌因子5（myf5）和肌肉生长抑制素（myostain）]的表达水平,表明Hg²⁺暴露损伤了斑马鱼骨骼肌的发育。因此,本研究表明,生命早期Hg²⁺暴露可能通过损伤斑马鱼神经系统和骨骼肌的发育,进而降低其自发游泳。2.生命早期Hg²⁺暴露对斑马鱼成年期和子一代繁殖行为的影响将斑马鱼胚胎自2 hpf开始分别暴露于Hg²⁺浓度为0.6、3和15μg/L的水体中5 d（即5 dpf）,随后转移至清水中饲养115 d至成年（即120 dpf,此为F₀代）,分析其繁殖行为、产卵量、受精率以及调控繁殖行为相关基因的表达水平,并以此为亲本收集胚胎在清水中饲养120 d至成年（此为F₁代）,同样检测上述指标。结果显示:生命早期Hg²⁺暴露导致雄鱼的触碰次数、雌鱼进入产卵区的次数和时间、雄鱼进入产卵区的次数和时间、雌鱼和雄鱼同时进入产卵区的次数和时间均减少,产卵量和受精率下降。此外,生命早期Hg²⁺暴露干扰了与生殖调控相关的激素和神经肽基因[亲吻素1（kiss1）、亲吻素2（kiss2）、促性腺激素抑制激素（gnih）和促性腺激素抑制激素受体2（gnihr2）]的表达水平,这可能是导致繁殖行为减少及生殖成功率下降的潜在原因。然而,在F₁代中,雌鱼和雄鱼的上述指标均无显著变化,表明由生命早期Hg²⁺暴露诱导的正常繁殖行为模式的破坏并未持续到后代。因此,本研究表明,生命早期Hg²⁺暴露抑制了成年期斑马鱼的繁殖行为,但这种抑制效应在F₁代得以恢复。