目的：(1)体外培养正常人颊粘膜成纤维细胞(HBMPs)，建立口腔粘膜固有层模型，为进一步研究提供实验基础；(2)三种浓度低分子肝素(LMWH)、脂多糖(LPS)、HBMPs共同孵育，四个时间点观察正常人颊粘膜成纤维细胞分泌IL-8的变化，探索低分子肝素对抗粘膜固有层炎症反应的作用机制。　　 方法：　　 (1)原代培养人颊粘膜成纤维细胞，经传代培养，分离纯化，并进行形态学和免疫组织化学法鉴定，建立稳定的体外细胞模型。　　 (2)将分离纯化后形态良好，生长稳定的第四代人颊粘膜成纤维细胞，随机分为正常对照组、炎症对照组、药物干预组。对照组中加入无血清的DMEM培养基，炎症组中加入含IOμg/mlLPS的无血清DMEM培养基，药物组是在炎症组的基础上分别加入含0.2U/ml、1U/ml、5U/ml低分子肝素，各组接种于96孔板，分别孵育3h、6h、12h、24h后，采用酶联免疫吸附法检测细胞上清液中IL-8的含量变化，利用多因素方差分析对检测结果进行统计学分析。　　 结果：　　 (1)原代培养的人颊粘膜成纤维细胞，经传代培养，分离纯化，第四代细胞形态良好，活力旺盛。倒置显微镜下观察细胞形态为长梭形，细胞交织成网状或束状。免疫组织化学法显示所得细胞抗波形蛋白染色呈阳性，抗角蛋白染色阴性。　　 (2)酶联免疫吸附法结果显示　　 正常对照组IL-8有一定的表达量，各时间点差异均无显著意义(P＞0.05)。炎症对照组与低浓度药物组IL-8的释放在各时间点均明显高于正常对照组(P＜0.05)。低浓度药物组与炎症对照组相比，12h、24h差异有显著意义(P＜0.05)。中浓度药物组IL-8分泌量在6h、12h、24h较炎症组显著降低(P＜0.05)。高浓度药物组与正常对照组相比,3h、6h、12h有显著差异(P＜0.05)，与炎症对照组相比，各时间点差异均有显著意义。药物干预组各组及各时间点与炎症对照组相比，IL-8分泌量均减少，呈剂量一时间依赖关系。　　 结论：(1)体外培养的细胞符合正常人颊粘膜成纤维细胞的形态学及免疫组织学特征，与正常人颊粘膜固有层结构相似，可为后续实验做体外模型。(2)本实验从细胞水平探讨低分子肝素的抗炎机制，研究发现低分子肝素能显著抑制脂多糖刺激后人颊粘膜成纤维细胞IL-8的释放，在粘膜病的治疗及预后中发挥重要作用，为临床安全用药提供理论依据。