干扰素诱导跨膜蛋白3（Interferon-induced transmembrane proteins 3,IFITM3）是近年来发现的一类由干扰素诱导产生的跨膜蛋白。IFITM3具有抗病毒广谱性,它能够抑制多种RNA病毒如流感病毒、人类免疫缺陷病毒、登革热病毒、埃博拉病毒、寨卡病毒等对宿主的侵袭。IFITM3能够通过影响病毒核酸物质的释放和复制来抵抗这种病毒,凭借跨膜蛋白的特性,IFITM3可通过改变细胞膜或胞内体膜的膜曲率、胆固醇含量等调节膜通透性从而影响病毒释放粒子进入细胞。有关IFITM3的抗病毒详细的作用机制一直是当前相关研究的热点和难点,由于IFITM3在免疫组织中可普遍表达,它对于开发临床类抗病毒特效药具有潜在的可行性,因此研究IFITM3的作用特点和机制具有重要意义。本论文首先克隆非洲绿猴（African green monkey,AGM）各组织IFITM3基因,用实时荧光定量PCR（Quantitative Real-time PCR,q RT-PCR）法和免疫组化法检测非洲绿猴不同组织器官中IFITM3的表达差异;成功构建了异源IFITM3真核表达载体和IFITM3过表达细胞系,用小鼠诺如病毒（Murine norovirus,MNV）和新布尼亚病毒（Severe Fever with Thrombocytopenia Syndrome virus,SFTSV）对细胞系进行感染验证IFITM3蛋白对病毒基因复制的抑制作用。主要得到以下结论:（1）非洲绿猴IFITM3序列与其他物种IFITM3具有高度相似性和同源性,其保守的特异性结构域和位点对于IFITM3发挥功能具有至关重要的作用。（2）在非洲绿猴的脾、皮和淋巴结等免疫组织中检测到高表达的IFITM3基因和蛋白,表明IFITM3是机体一种重要的免疫防御武器。（3）IFITM3能有效抑制SFTSV基因的复制,对MNV基因的复制无明显影响。推测SFTSV侵入宿主细胞采取了依赖于蛋白囊膜的内质体途径,它在完成膜融合释放遗传物质前便遭遇了IFITM3的干扰阻断了进入过程;而MNV并无蛋白囊膜包裹,这使它能够对宿主IFITM3建立的免疫防线产生逃逸机制。综上所述,本文分析了非洲绿猴IFITM3结构与表达特性,并成功建立了IFITM3过表达细胞系并验证了其抗病毒作用,可为进一步研究IFITM3的抗病毒谱和功能机制提供参考。