目的：研究对象为来曲唑诱导的多囊卵巢综合征（Polycysticovarysyndrome,PCOS）大鼠模型，观察增殖与凋亡因子生存素(Survivin)、Ki67核抗原(Ki67)、环氧合酶-2(COX-2)在多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠子宫内膜的局部表达，分析三种因子与PCOS患者子宫内膜病变的关系。并观察应用胰岛素增敏剂二甲双胍后PCOS大鼠子宫内膜组织中Survivin、Ki67、COX-2表达的变化，探讨其对PCOS患者子宫内膜病变的治疗作用并进一步分析可能的作用机制。方法：55只6周龄雌性Wistar大鼠，以体重及窝别分为两组，模型组40只，对照组15只，用非甾体类芳香化酶抑制剂（来曲唑）诱导建模。大鼠适应性喂养3日后，每天取阴道分泌物涂片，行巴氏染色后光镜下观察动情周期的变化。喂养21天后，从40只模型组大鼠中随机抽取10只进行检测造模的成功率。用动情周期的改变和卵巢形态多囊样改变评估PCOS模型的复制情况。当成功率>80%时，将模型组剩余的30只大鼠再次依窝别和体重分成二甲双胍干预组15只和PCOS组15只。干预组给予二甲双胍270mg/(kg·d)用生理盐水溶解后灌胃；给予PCOS组和对照组等量生理盐水。14天后各组大鼠进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT），血糖仪测定空腹血糖（FPG）、服糖后1h血糖(1hPG)、服糖后2h血糖（2hPG），采用放射免疫法（RIA）测定各组大鼠血清空腹胰岛素(FIN)值。然后称重并解剖大鼠，打开腹腔摘取卵巢、Y型子宫，去除脂肪组织后称重，仔细观察其有无形态变化，然后固定、包埋。组织切片后HE染色光镜下观察组织学改变，部分切片用于免疫组织化学实验，在显微镜下观察各组大鼠子宫内膜组织中Survivin、Ki67、COX-2的表达，并采用图像分析仪获取三种因子表达的灰度值。结果：1.动情周期的改变：应用来曲唑12天后模型组大鼠动情周期失去规律性，提示无排卵；对照组存在规律的动情周期。2.卵巢、Y型子宫的解剖学改变：卵巢变化：肉眼观察可见对照组卵巢表面色红，较PCOS组体积也明显小，其卵巢重量明显低于PCOS组(P<0.05)；PCOS组可见明显增大且表面苍白的卵巢，仔细观察可发现包膜下扩张的卵泡。干预组卵巢表面颜色苍白，体积较PCOS组缩小，与对照组无明显区别，重量较PCOS组减轻(P<0.05)，未观察到包膜下扩张的卵泡。子宫变化：Y型子宫大体形态各组无明显区别。3.卵巢、子宫内膜的组织学变化：卵巢变化：PCOS组未见成熟的卵泡，卵泡囊性扩张，部分卵泡内卵母细胞或放射冠消失；与对照组比卵泡膜细胞层明显增加，颗粒细胞层显著减少并排列疏松。干预组有成熟卵泡，较PCOS组卵泡膜细胞层减少，颗粒细胞层数增加，黄体数量也显著增多。光镜下观察各组大鼠的子宫内膜，可见腺体形态差异显著。对照组子宫内膜腺体为多个簇状排列，腺腔大而多皱褶。PCOS组子宫内膜腺体数目明显减少，多为单个腺体分散存在，腺腔则小而直，无明显皱褶。干预组子宫内膜腺体数目较PCOS组增多，可见簇状排列，但腺腔多小而直，部分可皱褶出现。4.OGTT及FIN水平：PCOS组血清FIN水平、FPG、1hPG、2hPG显著高于对照组(P<0.05)；干预组血清FIN水平、FPG、2hPG显著低于PCOS组(P<0.05).5.PCOS组大鼠子宫内膜腺上皮和间质中Survivin、Ki67、COX-2表达均明显高于对照组(P<0．05)。干预组的三种因子表达较PCOS组显著降低(P<0．05)，与对照组相比仍高（P>0．05）。结论：1.应用非甾体类芳香化酶抑制剂来曲唑诱导建立的PCOS大鼠模型，是一种理想的PCOS模型，可靠性强。2.Survivin、Ki67、COX-2在子宫内膜组织中的表达与PCOS子宫内膜的病变密切相关。3.二甲双胍可通过改变血糖、胰岛素水平和子宫内膜中Survivin、Ki67、COX-2的表达，对PCOS起到治疗作用。