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目的:观察胃癌组织、正常胃组织淋巴管结构和分布特点,分析肿瘤微淋巴管密度(LMVD)与临床病理特性的相关性,探讨肿瘤淋巴管生成和转移的机制。材料和方法:收集安徽医科大学第一附属医院病理科2007-2008年临床各期胃癌组织石蜡切片58例与正常胃组织19例,胃癌病例中男性38例,女性20例,年龄36～77岁。中、高分化腺癌26例,低分化腺癌32例;有淋巴转移者36例,无淋巴转移者22例;肿瘤直径大于5cm患者24例,小于5cm者34例。侵及浆膜者37例,未侵及浆膜者21例。肿瘤位于贲门、胃底的22例;胃体19例;胃窦17例。所选病例全部接受胃癌根治性手术,手术标准达到R2。应用免疫组化SP技术检测两组间VEGFR-3和LYVE-1的表达;应用SPSS13.0统计软件,分析VEGFR-3和LYVE-1在胃癌中的表达及与胃癌浸润、转移等的研究。临床各期胃癌施行根治性切除术获得胃癌组织蜡块,胃溃疡手术及胃镜活检标本中正常胃组织蜡块,并制成玻璃切片,VEGFR-3和LYVE-1抗体免疫组化染色,标记淋巴管,计数组织中LMVD。分析癌组织与正常胃组织LMVD变化以及癌组织LMVD与临床病理特征间的关系。结果:1.胃癌组织石蜡切片58例与正常胃组织19例,在癌组织癌周区处于开放状态的功能性微淋巴管明显增多。胃癌组织LMVD (15.36±4.51,16.09±6.18个/HP x 200)较正常胃组织LMVD(9.95±2.92,9.93±3.18个/HPx 200)增多(P=0.000)。2. VEGFR-3免疫组化法:胃癌癌周组织有淋巴转移患者LMVD (19.06±4.22个/HP×200)LMVD比没有淋巴结转移患LMVD(9.35±3.56个/HP×200)增高(P=0.000);肿瘤直径大于5cm患者LMVD (19.59±3.13个/HP×200)比小于5cm者LMVD (12.31±2.88个/HP×200)增高(P=O.000);侵及浆膜LMVD(17.27±3.73个/HP×200)比未侵及浆膜LMVD(14.33±3.42个/HP×200)增高(P <0.05);中高分化胃癌LMVD(13.64±4.43个/HP×200)与低分化胃癌LMVD(15.79±4.47个/HP×200)之间差异无明显统计学意义(P>0.05);胃癌位置位于贲门LMVD(15.75±2.77个/HP×200)胃体LMVD(16.55±3.02个/HP×200)胃窦LMVD(16.96±2.68个/HP×200)之间差异无明显统计学意义(P>0.05)。3. LYVE-1免疫组化法:胃癌癌周组织有淋巴转移患者LMVD(19.49±3.41个/HP×200)比没有淋巴结转移患LMVD(12.72±6.83个/HP×200)增高(P=0.000);肿瘤直径大于5cm患者LMVD(18.35±5.23个/HP×200)比小于5cm者LMVD(12.40±5.82个/HP×200)增高(P=O.000);侵及浆膜LMVD(18.94±4.51个/HP×200)比未侵及浆膜LMVD(13.79±6.69个/HP×200)增高(P<0.05);中高分化胃癌LMVD(15.37±6.91个/HP×200)与低分化胃癌LMVD(17.85±5.02个/HP×200)之间差异无明显统计学意义(P>0.05);胃癌位置位于贲门LMVD(16.61±5.23个/HP×200)胃体LMVD(17.68±4.81个/HP×200)胃窦LMVD(15.06±8.60个/HP×200)之间差异无明显统计学意义(P>0.05)。4.胃癌组织LMVD与淋巴转移、肿瘤大小和肿瘤浸润深度有关(P<0.05),与生物学特性和肿瘤部位无关(P>0.05)。5. VEGFR-3免疫组化法和LYVE-1免疫组化法结果一致。结论:胃癌组织LMVD与肿瘤大小、浸润深度和淋巴转移有密切关系,可以作为肿瘤诱导生成淋巴管研究的量化指标,有助于胃癌的预后判断及治疗方案的评价。