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目的：本实验通过建立大鼠动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)模型,观察速效救心丸对AS的预防性干预作用,并探讨速效救心丸的抗AS的作用及其可能的作用机制。方法：采用高脂饮食加大剂量钙负荷(一次性腹腔注射维生素D360万U／kg)方法建立大鼠AS模型。选用健康雄性成年Sprague-Dawlay(SD)大鼠60只,随即分为6组：①正常对照组(N)：普通饲料；②模型组(M)：高脂饲料：③速效救心丸低剂量治疗组(SXL)：高脂饲料+SX60mg·kg-1·d-1；④速效救心丸中剂量治疗组(SXM)：高脂饲料+SX600mg·kg-1·d-1;⑤速效救心丸高剂量治疗组(SXH)：高脂饲料+SX1800mg·kg-1·d-1;⑥西药阿托伐他汀组(ATO)：高脂饲料+ATO4mg·kg-1·d-1。各治疗组药物自造模第一天开始灌胃给予,正常对照组和模型组给予等量生理盐水灌胃,共饲养12周。采用双抗体夹心法测定血清氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)含量；免疫组织化学法及免疫印迹法测定过氧化物酶增殖型激活受体γ(Peroxisome proliferators activated receptor-y, PPARy)和核因子-κb (Nuclear factor kappa, NF-κB)蛋白的表达。结果：1.血清ox-LDL的含量：模型组ox-LDL量较正常组明显升高(P<0.05),速效救心丸中、高剂量组及阿托伐他汀组均能降低ox-LDL含量,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05)；低剂量组的ox-LDL含量与模型组相近,差异无统计学意义(P>0.05)。2.免疫组化法及免疫印迹法检测PPARy的表达：模型组大鼠PPARy蛋白的表达明显高于正常组(P<0.01),各治疗组均显著下调PPARy蛋白的表达,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05),其中速效救心丸高剂量组作用最为显著；与模型组相比,低剂量组PPARy蛋白也降低,差异有统计学意义(P<0.05)。3.免疫组化法及免疫印迹法检测NF-κB表达：模型组大鼠NF-κB蛋白表达较正常组明显升高(P<0.01),速效救心丸各剂量组NF-κB蛋白表达均有不同程度的降低,低剂量组与模型组相比差异亦有统计学意义(P>0.05)；阿托伐他汀干预组NF-κB蛋白表达亦有显著降低,与模型组相比,差异有统计学意义(P>0.05)。结论：高脂饮食加一次性大剂量维生素D3负荷共同作用可成功建立大鼠早期AS模型。速效救心丸具有降血脂、抗脂质过氧化、抗炎等抑制AS的形成的作用,其可能的机制是：(1)速效救心丸可降低AS大鼠血清ox-LDL水平；(2)速效救心丸可以降低主动脉管壁PPARγ表达；(3)速效救心丸可以降低主动脉管壁NF-κB表达。