小儿厌食症是近年来儿科临床的常见病之一，其病因和病理生理改变成为研究焦点，胃肠动力减弱是其重要原因之一。我们在江育仁教授提出的“脾健不在补贵在运”理论指导下，以运脾法为主，通过实验研究，探讨运脾法改善厌食症模型胃肠动力及胃肠吸收细胞超微结构的作用机理。 本研究在运脾法治疗小儿厌食症临床研究的基础上，模拟主要病因和症状建立小儿厌食症动物模型，用免疫组化方法测定了该模型胃窦、小肠和结肠中冒泌素、P物质、血管活性肠肽、生长抑素、一氧化氮、5-羟色胺等胃肠激素的变化，揭示了小儿厌食症胃肠激素异常与胃肠动力异常的相关性。采用透射电镜观察了小儿厌食动物模型胃窦黏膜上皮细胞、胃底腺壁细胞和主细胞的超微结构病理改变，小肠黏膜上皮细胞的微绒毛、内质网及细胞连接的病理改变，证实了胃肠吸收细胞超微结构的病变是小儿厌食症的病理结果。 本研究结果表明，运脾法治疗小儿厌食症的疗效机理主要表现在以下几个方面：①调节厌食症模型胃肠激素的紊乱状态；②促进厌食症模型胃肠动力；③促进厌食症模型小肠的吸收功能；④恢复厌食症模型的胃肠吸收细胞超微结构。