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空间环境引起生物学效应的两个主要因素是空间辐射和微重力，空间辐射包含的重离子具有高传能线密度(LET)和低剂量等特点，它和微重力对生物体的影响之间的关系是空间生物学研究的热点之一。目前，国际上对辐射和微重力效应之间相互关系的研究结果并不一致，有的研究结果表明它们之间具有协同效应，也有研究表明二者间存在拮抗效应或相互独立。为了进一步研究重离子辐射与微重力对生物体相互作用关系，本文探究了重离子辐射、模拟微重力、复合因素（重离子辐射加模拟微重力）等不同条件下对拟南芥辐射损伤的两种主要修复方式（同源重组和非同源末端连接）的调控情况。 本文以拟南芥野生型(WT)及其重力不敏感突变体(PIN2)为实验材料，利用中国科学院近代物理研究所重离子加速装置提供的12C高能离子束流(LET=30KeV/μm)辐照，剂量为0.1Gy。在实验室萌发且发芽率稳定后，在三维随机定位仪上进行为期10天的模拟微重力处理。然后测定根部偏转角度，并利用激光共聚焦显微镜，观察非同源末端连接的关键修复蛋白Ku70、同源重组修复方式中关键蛋白Rad51的表达量变化以及在细胞核表达的位置变化。 结果表明，经重离子辐射、模拟微重力以及复合因素处理后，WT拟南芥根部偏转角度相对对照组均明显增加，具有极显著差异;复合因素组相对于单纯辐射组角度也有显著性增加，但与模拟微重力组无显著性差异。PIN2突变体所有实验组间，根部偏转角度没有发生明显改变。 另外，我们还发现，重离子辐射组和复合因素组均导致WT与PIN2突变体修复蛋白Ku70明显增加，但复合因素组Ku70表达量均低于辐射组;模拟微重力的表达情况与对照组间则无显著性差异。通过比较辐射组与复合因素组修复蛋白在细胞核上的位置发现，辐射组的Ku70的表达主要集中在细胞核中央部分，而辐射加模拟微重力组，这两种蛋白的表达区域则主要集中在细胞核边缘。此外，相对于对照组，三种不同的处理组中Rad51蛋白均未发生表达变化。 总之，我们的研究表明，模拟微重力在非同源末端连接的修复方式上，减轻了重离子辐射造成的损伤，这表明了模拟微重力与重离子辐射具有一定的拮抗效应。