目的:尿酸作为嘌呤的代谢产物,因其氧化、抗氧化的双重特性,近些年来受到了广泛的关注,成为众多研究的热点内容。一方面,尿酸参与炎性、氧化应激、免疫反应;另一方面,尿酸作为体内强大的抗氧化剂,可清除体内约66.7%的氧自由基,抑制脂质过氧化。颈动脉粥样硬化作为缺血性脑卒中的危险因素,得到了大众普遍的认可,其发生、发展是一项复杂的病理、生理过程,涉及氧化应激、炎症反应、免疫应答等多个方面;斑块易损性与动脉粥样硬化病变的发展相关,如脂质蓄积、蛋白质水解、细胞凋亡、栓子形成及血管的内皮细胞损伤等。氧化低密度脂蛋白作为氧化应激、炎症反应的产物贯穿在颈动脉粥样硬化斑块的形成中。当脑组织缺血时,急性缺血性脑卒中的病灶是由中心的细胞坏死区及其四周的缺血半暗带组成,当坏死区及缺血半暗带区域存在血液供应时,氧可以进入缺血组织,大量产生自由基,使体内氧化和抗氧化机制失去原有的平衡状态,打破自由基生成及机体清除系统的动态平衡,产生氧化应激损伤,损害神经元,引起机体的功能缺损。尿酸参与动脉粥样硬化,在急性缺血性脑卒中中的具体作用一直备受争议。本研究的主要目的是1.尿酸在颈动脉粥样硬化形成过程中的作用;2.探究尿酸在急性缺血性脑卒中的作用机制。方法:观察组取自于参与住院治疗的急性缺血性脑卒中患者165例,对照组为同一时期的门诊健康人群180例。记录年龄、性别、高血压、糖尿病、冠心病、吸烟(平均每日吸烟>1支)、饮酒(每日饮酒或平均饮酒量大于等于1两)等一般资料,测定静脉血尿酸、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、氧化低密度脂蛋白、甘油三酯、总胆固醇、载脂蛋白、脂蛋白a的水平。应用彩色多普勒超声检查颈动脉斑块,根据斑块的性质分为无斑块组、稳定斑块组和不稳定斑块组,并计数;比较观察组与对照组组间及组内尿酸、血脂间水平的差异。观察组神经功能缺损成度采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)进行进行评分,评价尿酸、氧化低密度脂蛋白与NIHSS评分的相关性。结果:1.观察组颈动脉粥样硬化斑块检出的比率高于对照组(P<0.05),且不稳定斑块的检出比率高于稳定斑块组(P<0.05);2.观察组尿酸水平高于对照组,而oxLDL水平低于对照组(P<0.05);3.观察组斑块不稳定性增加,尿酸水平升高,oxLDL水平降低(P<0.05);4.观察组尿酸水平与氧化低密度脂蛋白水平呈负相关(P<0.05);5.观察组尿酸水平与NIHSS评分呈负相关,即随着尿酸水平升高,NIHSS评分降低;6.观察组高密度脂蛋白水平比对照组明显偏低,而低密度脂蛋白、总胆固醇水平则比对照组略高,差异具有统计学意义(P<0.05);7.脂代谢紊乱参与动脉粥样硬化及急性缺血性脑卒中的发生(P<0.05)。结论:在缺血性脑卒中急性期尿酸抗颈动脉粥样硬化发展,且与动脉粥样硬化斑块的不稳定性相关。动脉粥样硬化斑块是缺血性脑卒中的危险因素,且不稳定斑块与缺血性脑卒中的关系更加密切。尿酸与急性缺血性脑卒中患者神经功能缺损程度相关,尿酸在急性缺血性脑卒中发生时发挥其抗氧化作用,可抑制oxLDL生成,起到脑保护作用。