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目的:本研究拟观察肿瘤源性IL-6在调控乳腺癌MDSCs的浸润和积聚中的作用,检测乳腺癌MDSCs中是否存在SOCSs负反馈失调,并初步探讨IL-6/SOCS通路异常在MDSCs浸润和积聚中的影响。方法:收集253例原发性乳腺癌组织标本,免疫组化法检测乳腺癌细胞IL-6表达水平及MDSCs浸润数量,分析IL-6表达水平与MDSCs浸润数的相关性,同时分析IL-6表达水平和MDSCs浸润数与患者临床病理指标和预后的相关性。收集20例新鲜乳腺原发性浸润性导管癌组织并制成单细胞悬液,定量实时RT-PCR法检测乳腺癌IL-6表达情况,流式细胞术检测乳腺癌MDSCs的表型及比例,分析乳腺癌IL-6表达水平与肿瘤组织中MDSCs浸润比例的相关性。人CD33免疫磁珠分离肿瘤组织中浸润的MDSCs,定量实时RT-PCR法检测MDSCs中的IL-6受体和SOCSs的表达情况,比较MDSCs和正常髓源性细胞中的IL-6受体和SOCSs的表达差异,分析乳腺癌IL-6表达水平与MDSCs上IL-6受体和SOCSs的表达的相关性。结果:免疫组化实验显示65.6%的乳腺癌表达IL-6,69.7%的乳腺癌中有MDSCs的浸润。IL-6表达水平较高者,乳腺癌组织中浸润的MDSCs数也较多(P<0.05)。IL-6与患者的淋巴结浸润及肿瘤病理分期相关(P<0.05),并与患者预后不良相关(P<0.05)。IL-6表达越高,淋巴结浸润越多,肿瘤病理分期越晚,患者总生存期更短。MDSCs与患者的肿瘤组织分级、淋巴结浸润、肿瘤大小及病理分期相关(P<0.05),也与患者预后不良相关(P<0.05)。MDSCs浸润越多,肿瘤组织分级越高,淋巴结浸润越多,肿瘤体积越大,病理分期越晚,患者总生存更短。IL-6high/MDSCshigh的乳腺癌患者的总生存明显短于其他患者组(P<0.05)。新鲜乳腺癌组织中MDSCs的浸润比例平均数为(11.59±3.10)%,IL-6高表达组MDSCs浸润比例[(13.75±3.44)%]高于IL-6低表达组[(4.31±1.50)%,P=0.03]。IL-6高表达的乳腺癌中MDSCs浸润比例与IL-6表达水平呈线性正相关,其相关系数为0.8480(R2=0.7191,P=0.002)。乳腺癌MDSCs中的CD126、gp130和SOCS1相对于β-actin的表达分别为0.177±0.057、0.135±0.020和0.063±0.014,均高于正常髓源性细胞的表达(P<0.05)。乳腺癌MDSCs中SOCS3相对于β-actin的表达为0.014±0.002,低于正常髓源性细胞的表达(P<0.05)。SOCS2在乳腺癌MDSCs和正常髓源性细胞中均不表达。在IL-6高表达组的MDSCs中的CD126(P=0.011)和SOCS1(P=0.008)的表达高于IL-6低表达组,SOCS3的表达则低于IL-6低表达组(P=0.016),gp130的表达在两组间无差异(P=0.526)。结论:乳腺癌MDSCs浸润数与肿瘤源性IL-6表达水平相关,IL-6表达水平越高,MDSCs浸润数就越多;MDSCs浸润是乳腺癌患者的负性预后因素。高表达IL-6的乳腺癌来源的MDSCs中存在IL-6/SOCS通路失调,表现为IL-6受体高表达和SOCS3表达缺失;IL-6/SOCS通路失调与乳腺癌MDSCs的浸润和积聚显著相关。