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本研究针对日益严重的红树林湿地重金属污染现状以及工农污水的大量排放可能带来的富营养化,以泌盐红树植物的典型代表桐花树(Aegiceras CorniculatumL.)幼苗为研究对象,在室温下进行2因素3水平的水培实验(NO3-处理浓度设为2、15、25mmol/L3个水平,Hg处理浓度设为0、1、10mg/L3个水平),通过测定桐花树幼苗的光合指标、氮代谢指标、抗氧化酶系统活性、各器官中总Hg含量以及叶片中Hg的亚细胞分布情况,探究NO3-对Hg胁迫下桐花树幼苗的生理生态影响,结果表明:1.Hg胁迫导致桐花树幼苗的叶绿素a、叶绿素b含量,叶绿素a/b比值,净光合速率(Pn)、蒸腾速率(Tr)和气孔导度(Gs)降低,植物的光合作用受到抑制。增施NO3-后,幼苗的Pn、Tr、Gs以及叶绿素含量均随着NO3-处理浓度的增加呈现先升高后降低的趋势,适当浓度的N03-可以缓解Hg对桐花树幼苗光合作用的抑制。2.桐花树幼苗各器官中NO3-积累浓度的大小依次为:叶>茎>根,叶片是植物氮同化的主要器官。Hg处理导致茎和叶中N03-含量增加,根中的NO3-含量、叶片硝酸还原酶(NR)活性降低,N03-的植物转移系数上升,Hg胁迫抑制了植物根部对NO3-的吸收,降低NR活性从而导致NO3-在地上部分的积累。增施NO3-后,桐花树幼苗各器官中的N03-含量升高,叶片的NR活性先升后降,N03-的植物转移系数下降,施加NO3-可以促进植物对NO3-的吸收和转运,缓解Hg对叶片NR活性的抑制作用,NO3-的植物转移系数上升表明根部可能是N素缓解Hg毒害的关键部位。3.Hg胁迫导致桐花树幼苗各器官中N含量降低,根和叶片中C含量及碳氮比降低,茎的碳氮比升高,对各器官中S的含量没有显著影响,Hg抑制了植物对N营养的吸收同化,破坏了植物碳氮代谢的平衡。增施NO3-后,叶片和茎中N的含量升高,叶中C的含量以及根部S的含量先升后降,适当浓度的NO3-可以缓解Hg对氮同化的抑制,同时协调促进植物的碳代谢活动。根部S含量的上升可能是NO3-缓解植物Hg毒害的重要机制。高N03-浓度处理下叶片的碳氮比下降说明过量的N03-不利于Hg胁迫下植物的生长,植物碳氮代谢失衡。4.Hg处理下桐花树叶片的丙二醛(MDA)含量升高,超氧化物歧化酶(SOD)活性降低,过氧化物酶(POD)活性先升后降,Hg胁迫导致活性氧的产生和清除失衡,POD在低浓度Hg胁迫下活性氧的清除过程中起着主导作用。增施N03-后,桐花树叶片的MDA含量先降后增,SOD活性先升后降,POD活性逐渐下降,适当浓度的NO3-可以降低膜脂过氧化水平,缓解Hg的毒害作用,SOD在催化活性氧过程中起主导作用。但过量N03-反而不利于膜脂过氧化水平的缓解,使植物的活性氧清除能力降低。5.桐花树幼苗各器官中Hg的含量均随Hg处理浓度的升高而升高,但Hg的植物转移系数却随之显著降低,各器官累积Hg的浓度:根>茎>叶,根是桐花树幼苗积累Hg的主要器官,Hg不易向植物的地上部分转运。增施NO3-后,桐花树各器官中Hg的含量均出现先上升后下降的趋势,适当浓度的N03-可以促进植物对Hg的吸收,提高植物对Hg胁迫的耐性。6.Hg在桐花树叶片亚细胞组分中的分配比例为细胞壁>可溶态>细胞器>细胞膜,细胞壁中的Hg含量占总量的58.01%-75.06%,桐花树通过细胞壁的沉淀减轻Hg对叶片的毒害。增施NO3-后,桐花树叶片细胞壁中Hg的浓度降低而可溶性组分中Hg的浓度升高,大部分的Hg仍分布于细胞壁组分,N03-的加入促进桐花树叶片的内部解毒方式由细胞壁沉淀向液泡的区域化隔离转变,增强植物对Hg胁迫的耐性。