在椎间盘退变的过程中,IL-1β引起的细胞外基质退变的机制尚不明确。近几年的研究表明,microRNA与椎间盘退变有关,但是它在髓核组织细胞外基质退变中的作用仍不清楚。本研究的目的是研究mir-7在IL-1β引起的椎间盘退变中的表达及作用。首先,以定量即时聚合酶链式反应检测mir-7在退变的髓核组织以及IL-1β处理后的髓核细胞中的表达程度。运用miRNAs网上数据库和计算机分析预测mir-7的靶蛋白,以双荧光素酶报告系统和Western分析检测mir-7与潜在靶蛋白3-UTRs的作用,验证GDF5是否为miR-7的一个靶基因。最后,测定基质组分及基质降解酶的mRNA和蛋白表达水平,阐明miR-7在IL-1β诱导椎间盘退变过程中的作用。本研究,我们发现与对照组相比,miR-7在人退变的髓核组织以及在IL-1β处理后的髓核细胞中表达升高。我们也验证GDF5是miR-7的一个靶基因。在人类髓核细胞中,miR-7过表达导致GDF5 mRNA和蛋白的减少,然而下调miR-7则能引起GDF5mRNA和蛋白的过表达。荧光素酶报告分析证实miR-7直接靶向调控GDF5。功能分析表明过表达miR-7显著增强IL-1β引起的collagenⅡ和aggrecan表达减少以及mmp-13和ADAMTS4表达的上调,而下调miR-7显著逆转IL-1β引起的髓核细胞退变进程。另外地,沉默miR-7逆转IL-1β诱导髓核细胞外基质退变的作用能够被siGDF5减弱。综上所述,这些研究表明miR-7在IL-1β诱导的人椎间盘退变中起重要作用。miR-7通过靶向调控GDF5的表达有助于椎间盘细胞外基质的修复,miR-7可能成为防治椎间盘退变的一个新的治疗靶点。