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背景:中枢性睡眠呼吸暂停(Central sleep apnea，CSA)常与充血性心力衰竭相关联，常表现为陈-施呼吸(Cheyne-Stokes respiration，CSR)的形式。睡眠呼吸暂停的存在造成夜间反复低氧、觉醒，使睡眠片段化，交感神经兴奋性增加，增加了心衰患者的死亡率。中枢性睡眠呼吸暂停被认为是影响心衰患者愈后的独立危险因素。目前研究较多的治疗方法为持续气道正压通气（Continuous positive airway pressure，CPAP）和吸氧，但这两者都只能使呼吸暂停低通气指数（Apnea hypopnea index，AHI）减少约50%，并不能完全消除CSR-CSA事件，且CPAP治疗并不适用于所有患者。有报道称吸入二氧化碳（carbon dioxide，CO2）治疗能完全消除CSR-CSA事件，其是否能减少觉醒，改善睡眠结构及心功能尚有争议。既往研究常采用传统的胸腹带，难以精确判定呼吸暂停事件性质。近期研究发现膈肌肌电能准确反映呼吸中枢驱动及准确判定睡眠呼吸暂停事件性质。我们想在准确判定CSR-CSA事件的前提下，评价吸入CO2对心衰并CSR-CSA患者的治疗效果，为心衰并CSR-CSA患者的治疗提供指导。目的:通过使用多导食道电极或体表电极记录膈肌肌电并以此评价呼吸中枢驱动，准确判定CSR-CSA事件，评价吸入CO2对心衰并CSR-CSA患者的治疗效果，为临床工作提供指导。方法:稳定期慢性心衰并重度CSR-CSA患者，进行2次全夜睡眠监测：先进行一次无干预的睡眠监测并作为基础状态；第二次睡眠监测时给予患者吸入CO2干预，具体做法为：先通过医用吸氧面罩提供患者10L/min的空气吸入。当患者入睡后出现CSR-CSA事件，等其稳定出现5min。我们打开CO2气体流速计（量程0.3-10L/min）的阀门，先从低流速开始给予患者吸入CO2。我们将流速计以0.5L/min的起始流速逐渐上调，同时观察电脑中睡眠相关信号图形。每隔5min上调流速计流速0.5L/min，直至CSR-CSA事件消除和觉醒减少。然后以此浓度整夜维持。当患者在吸CO2时（前一次滴定水平）再次出现CSR-CSA事件且持续时间大于10min，则再上调CO2浓度以消除CSR-CSA事件。在调整CO2吸入浓度时，同时监测患者呼气末CO2（end tidalCO2，ETCO2)，使其不能超过6%。当患者在吸入CO2时ETCO2已经达到6%，无论CSR-CSA事件是否完全消除均不再上调吸入CO2浓度。实验过程中患者醒来或进行上厕所等活动则停止CO2吸入治疗。如果实验中患者突发心悸、呼吸困难、恶心等不适症状也立即停止CO2吸入。实验结束后将两晚的睡眠相关参数进行比较。结果:CO2治疗显著降低了AHI（41.55±8.44次/h vs3.79±1.68次/h，P<0.05），同时减少了觉醒指数（30.01±8.35次/h vs9.80±4.07次/h，P<0.05）。CO2治疗前后稳定呼吸时ETCO2比较（4.14±0.59%vs4.45±0.55%，P<0.05），增加了1.2±0.9mmHg。CO2治疗前后两晚的总睡眠时间比较（295.83±72.8min vs293.03±71.08min，P>0.05），差异无统计学意义。吸入CO2治疗时N3睡眠期占总睡眠时间（N3/TST）比例升高，（4.77±7.03%vs12.22±14.04%，P<0.05）。患者在不同体位时，平卧位的AHI高于侧卧位，（36.01±17.24次/h vs12.49±7.90次/h，P<0.05）。结论:1.心衰患者整晚使用医用吸氧面罩吸入CO2治疗可基本消除CSR-CSA事件，改善氧合，同时减少觉醒的发生，增加深睡眠期比例，改善睡眠结构。2.心衰患者平卧位时CSR-CSA事件的发生率高于侧卧位，这可能与患者侧卧位时机体氧贮备增加有关。