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目的：高血压引发的心肌肥大和心肌纤维化是高血压病的重要合并症。在控制高血压的同时,减轻心肌肥大和心肌纤维化有重要临床意义。本研究观察长期电针刺激百会、足三里对自发性高血压大鼠(Spontaneously Hypertensive Rat, SHR)血压、心肌肥大和心肌纤维化的抑制作用,探讨其可能的机制。方法：将6周龄的雄性Wistar大鼠随机分为对照组(Wistar)、非穴位电针刺激组(Wistar-NAP)、百会+足三里电针刺激组(Wistar-AP),将6周龄的雄性SHR大鼠随机分为SHR组(SHR)、非穴位电针刺激组(SHR-NAP)、百会+足三里电针刺激组(SHR-AP)(每组8只)。百会+足三里电针刺激组,于入组后周一、三、五上午9-11点之间,用0.35×20mm毫针,在百会穴向背部方向以30°角斜刺入1cm,在右下肢外侧足三里穴,直刺入0.5cm。非穴位电针刺激组,在大鼠尾部距离根部1cm和2cm处,用0.35×20mm毫针,向尾根部方面15。角刺入0.5cm。用韩氏电针仪HANS-202A,1mA,2Hz,持续电刺激20min。对照组只捆绑不针刺和电刺激。于入组后,第一次电针刺激前、电针刺激开始后的第2周、第4周、第6周、第8周周末上午9-11点,用尾套法测量血压。在8周周末,用超声心动仪检测大鼠心室厚度和功能,测心重体重比。取外周血,用ELISA法检测血浆中血管紧张素II (Angiotensin Ⅱ, AngⅡ)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)和一氧化氮(nitric oxide, NO)的含量。取心脏和主动脉升支,观察形态学变化,用免疫组化和Western blotting方法,观察和分析大鼠心肌组织和主动脉升支中血管紧张素1受体(angiotensin Ⅱ type1receptor, AT1R)、内皮素A受体(endothelin-1type A receptor, ETAR)、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase, eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(induced nitric oxide synthase, iNOS)的蛋白表达。结果：长期电针刺激百会、足三里显著地抑制了SHR大鼠平均动脉压的升高、主动脉壁的增厚、心室厚度的增加,心脏功能的降低,心重体重比的增加；显著地抑制了SHR大鼠血浆中AngⅡ、ET-1的升高和NO含量的降低；显著地抑制了心肌与主动脉中AT1R、 ETAR及iNOS的蛋白表达的升高,增加了eNOS的蛋白表达。结论：长期电针刺激百会、足三里可抑制SHR大鼠血压的升高,减轻心肌肥大和主动脉壁的肥厚,该作用与其抑制外周血AngⅡ、ET-1的生高,NO的降低,抑制心肌组织和主动脉AT1R、ETAR、iNOS蛋白的表达,促进eNOS的蛋白表达相关。