目的:特发性肺纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis,IPF）是一种典型的老年性疾病,通常预后不良且尚无有效的治疗药物。通过全新的视角探讨IPF的发病机制,发现新的具有早期诊断价值的无创生物学标记物和基因药物治疗靶点是呼吸系统疾病的重要研究领域,具有重要的社会和经济价值。本研究旨在明确circRNA-102348通过吸附miR-630保护靶基因TAZ在特发性肺纤维化中的机制,揭示在特发性肺纤维化发生中由非编码基因介导的遗传信息传递方式和circRNA-蛋白复合物的调控模式,为IPF的基因治疗和药物设计提供靶标。方法:采用全转录组测序技术筛选IPF患者和正常人体血液中差异表达的circRNA,利用Sanger测序确定circRNA-102348的环化位点,并根据全长序列设计干扰片段和构建过表达载体;采用TGF-β1诱导人源成纤维细胞株MRC-5转分化建立肺纤维化细胞模型;分别利用siRNA和过表达载体敲低和增加circRNA-102348的表达,应用Western Blot、实时细胞分析系统（RTCA）等检测circRNA-102348干预下肌成纤维细胞活化以及功能相关指标的变化;利用RNA-FISH检测circRNA-102348的细胞内定位情况,确定细胞的调控模式;应用Ago RIP和萤火虫海肾双荧光素酶报告基因实验进一步确定它们的结合关系;通过Gain/Loss of funciton检测miR-630对肌成纤维细胞活化、增殖、迁移、胶原分泌等指标的影响;通过质谱分析、数据库分析和双荧光素酶报告基因实验预测和验证miR-630与TAZ的靶向关系;通过Rescue实验验证circRNA-102348通过吸附miR-630对TAZ的保护作用。结果:全转录组测序技术检测结果表明circRNA-102348在IPF患者血液样本中显著高表达,并且circRNA-102348的表达水平与IPF患者具有显著的临床相关性;circRNA-102348可以促进肌成纤维细胞的活化、增殖、迁移、胶原分泌等;circRNA-102348与miR-630、miR-630与TAZ均存在靶向关系,Rescue实验证明circRNA-102348 对 TAZ 的保护作用,circRNA-102348 形成了靶向 miR-630 的 RNA调控网络保护靶基因TAZ。结论:circRNA-102348与IPF具有显著相关性,并且circRNA-102348可以通过吸附miR-630保护靶基因TAZ,存在circRNA-102348/miR-630/TAZ轴作为基因递送系统参与调节IPF的发生发展。