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背景卒中后抑郁（post stroke depression,PSD）是脑卒中后较为常见的并发症,发生率为40%50%,且PSD患者的病死率明显高于无抑郁的脑卒中患者。PSD发病机制较为复杂。近年来,Spalletta等提出的“PSD细胞因子假说”为探讨PSD的病因学提供了方向,即PSD患者体内可能存在炎性细胞因子分泌失衡。研究显示,各种细胞因子如白细胞介素（interleukin,IL）-1?IL-2?IL-6及肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）等与PSD存在密切的相关性;这些细胞因子不仅可以有效地调节机体免疫状态,还能对神经递质分泌、合成及生理代谢等过程产生明显影响,在卒中后的抑郁发病机制中起着重要作用。炎症细胞因子的分泌失衡在在PSD的发生发展中扮演者重要的角色。各项研究显示,包括IL-1?IL-2?IL-6及TNF-α等在内的炎症因子与PSD联系较为紧密;这些炎症因子在调节免疫反应的同时,同时影响神经递质的产生以及分泌,并进而对卒中后抑郁产生造成影响。目前,临床上尚无可靠的生物学指标来预测PSD的发生。本研究通过对比PSD患者与非PSD脑梗死患者血清IL-2和IL-4水平,探讨血清IL-2和IL-4水平与PSD的相关性。目的测量脑梗死患者急性期血清白介素-2（interleukin-2,IL-2）?白介素-4（Interleukin-4,IL-4）的水平,观察后期出现卒中后抑郁（post-stroke depression,PSD）的情况,研究炎症因子与PSD的关系。方法病例组为按照我国急性脑梗死诊断指南中的诊断标准,且均经头颅MRI或CT检查证实的脑梗死患者80例,卒中发生后3个月内进行连续随访,观察是否发生PSD。纳入的研究者均按照PSD的诊断标准及汉密尔顿抑郁量表-17（Hamilton Depression Scale,HAMD-17）进行连续随访。最终根据随访结果将纳入的脑梗死患者分为卒中后抑郁组（PSD组）和非卒中后抑郁组（non-PSD组）;PSD组根据得分高低分为轻度和中重度两个亚组。另外选取同期门诊体检者40例作为对照组。采用酶联免疫吸附法检测血清中IL-2和IL-4水平,比较不同组间各指标的差异。急性期脑梗死神经功能缺损评分按照美国国立卫生研究院卒中量表（National Institute of Health stroke scale,NIHSS）,分析神经功能缺损评分与PSD的之间的相关性。结果1.两组在性别?年龄?病史等一般资料上差别无统计学意义（P>0.05）。2.PSD组和非PSD组患者血清IL-2水平显著低于对照组,IL-4水平显著高于对照组,差异均有统计学意义（P<0.01）;PSD组患者血清IL-2水平显著低于非PSD组,IL-4水平显著高于非PSD组,差异均有统计学意义（P<0.01）。3.中重度PSD组患者血清IL-2水平显著低于轻度PSD组,IL-4水平显著高于轻度PSD组,差异均有统计学意义（P<0.01）。4.PSD组患者NIHSS评分显著高于非PSD组,差异有统计学意义（t=6.340,P<0.01）;中重度PSD组患者NIHSS评分显著高于轻度PSD组,差异有统计学意义（t=2.511,P<0.01）。5.IL-2的ROC曲线下面积为0.752（95%可信区间:0.6050.899,P<0.05）,IL-2水平为7.685μg·L-1时获得最大Youden指数0.487,血清IL-2水平预测PSD的敏感度为75.0%,特异度为26.3%。IL-4的ROC曲线下面积为0.706（95%可信区间:0.5410.871,P<0.05）,IL-4水平为38.380μg·L-1时获得最大Youden指数0.529,血清IL-4水平预测PSD的敏感度为79.2%,特异度26.3%。6.血清IL-2水平与PSD患者HAMD评分呈显著负相关（r=-0.773,P<0.01）,血清IL-4水平与PSD患者HAMD评分呈显著正相关（r=0.764,P<0.01）。结论1.急脑梗死急性期其血清IL-2水平越低,IL-4水平越高,其后期发生PSD风险越高。2.严重的神经功能缺损与PSD的发生有一定的有关。