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目的研究脂多糖(LPS)所致大鼠急性肺损伤(ALI)中肺组织水通道蛋白(AQP)1、5的表达，并观察血清环磷酸腺苷（cAMP）含量变化，探讨血红素加氧酶-1（HO-1）对ALI的作用及对AQP-1、AQP-5表达的影响，以及AQP在ALI时可能的调节机制。方法30只wistar大鼠随机分成3组，即生理盐水对照组（NS组）、急性肺损伤模型组（ALI组）和氯化血红素诱导组（Hemin组）。尾静脉注射LPS方法制备大鼠ALI模型。尾静脉注射LPS后观察4h，观察光镜下肺组织病理改变程度，测定肺组织湿/干比值(W/D）及支气管肺泡灌注液(BALF)中白细胞和中性粒细胞数目，检测大鼠血清中白细胞介素-8（IL-8）的含量；采用免疫组化的方法观察肺组织AQP-1、AQP-5及HO-1表达的变化，采用ELISA方法测定大鼠血清中cAMP含量变化。结果1.与NS组相比,ALI组W/D值显著升高(P<0.001),BALF中白细胞数目明显增多（P<0.001），BALF中中性粒细胞数目增多(P<0.05)，血清IL-8含量升高(P<0.05)；Hemin组的W/D值、BALF中中性粒细胞数目及IL-8含量均低于ALI组(P<0.05)，BALF中白细胞数目明显低于ALI组（P<0.001），肺损伤炎症减轻。2.Hemin组AQP-1、5的表达均显著高于ALI组(P<0.001)。3.ALI组大鼠血清cAMP含量增加(P＞0.05)，与NS组相比差异不具有统计学意义，Hemin组较ALI组cAMP含量增强(P<0.05)，差异具有统计学意义。结论1.LPS可诱导大鼠发生ALI，预先腹腔给予hemin干预对LPS所致的ALI大鼠有保护作用。2.NS组的肺组织表达高水平AQP-1、AQP-5蛋白,HO-1可能通过上调AQP-1、AQP-5的表达，减轻ALI时的肺水肿,可能是通过抑制炎症因子IL-8的表达实现的。3.预先腹腔给予hemin干预，提高了血清cAMP的含量，并增强AQP-1与AQP-5表达，提示cAMP可能参与了ALI时AQP-1与AQP-5的调节。