HDV核酶是一个长约1.7kb的基因组,该RNA分子的核酶区域长约85-nt。当HDV核酶与乙肝病毒（HBV）发生共感染时会加剧该病毒的毒性。HDV核酶主要通过形成一个双假结结构进而发挥其自剪切生物功能。该核酶区域的上游或者下游序列对HDV核酶在转录过程中的折叠有一定的影响。由于执行其生物功能的结构是一个假结结构。因此,我们将假结引入到主方程时序推广法中进而研究HDV核酶以及上、下游序列对其转录折叠动力学机制的影响。Candida内含子是一个全长为379-nt且具有自剪接功能的第I类型内含子。该类型内含子引发的疾病主要是由白色假母丝菌所引起的慢性、亚急性、急性感染而造成。此外,该类型内含子经常可侵犯人体的皮肤、黏膜,也会引起人体的内脏及全身性的感染性疾病。第I类型内含子通过发生两次酯转移反应进而使得该内含子能够从其所在的前体RNA分子中分离。该内含子发挥其生物功能的结构通常是一个复杂的P3-P7假结。由于,该RNA序列很长且功能结构复杂,因此,我们采用分段处理的主方程时序推广法来研究其转录折叠动力学机制。C-di-AMP响应的ydaO核糖开关的二级结构主要是由两个三分支结构组成,且三分支结构通过两个螺旋链接,同时还包含一个大的保守内环,该结构的特殊性使得ydaO核糖开关可以同时结合两个c-di-AMP分子。此外,通过核糖开关的中间区域核苷酸与3’末端区域核苷酸的配对形成的长程假结结构进一步使得适体域能够完好的闭合。所以,ydaO核糖开关与我们常见的核糖开关有所不同。核糖开关的生物学功与其转录过程中所形成的中间结构有很大的关系。因此,ydaO核糖开关是如何在不同的转录条件下转换成不同的功能结构急需解决。在此,我们将配体的动力学机制引入到我们的模型中。本文主要成果如下:（1）建立了包含假结结构的长链RNA转录折叠动力学方法。运用该方法可以预测包含假结结构的长链RNA在不同的转录速率,转录暂停等条件下形成的结构及折叠路径。（2）从理论上预测了不同区域的RNA序列对HDV核酶在转录折叠过程中的影响。揭示了HDV核酶转录折叠过程中在核酶区域的共性及上、下游区域对HDV核酶自剪切结构影响的特异性。四条不同序列的HDV核酶区域1-73片段均能折叠到相同的结构,而99-nt的HDV核酶序列其转录折叠与复性折叠结果截然不同。上游30-nt的核苷酸通过与核酶区域70-90片段形成一个Alt1螺旋进而阻止假结结构的形成。而更长54-nt的上游核苷酸在转录早期形成一个稳定的P（-1）螺旋进而能够促使假结结构的形成从而恢复该核酶活性。尽管55nt的下游序列可以通过与核酶区域形成更稳定的P5螺旋从而在转录期间入侵已经形成的假结结构,但是缓慢的转变速率可以使该核酶保持在具有活性的假结结构进而执行其功能。（3）从理论上预测了念珠菌内含子转录折叠动力学过程,揭示了前11nt序列片段对念珠菌自剪接活性结构的重要性。天然序列的念珠菌内含子有两条折叠路径,一条路径折叠到具有活性的P3-P7结构,另一条路径折叠到稳定的中间结构。而截去前11nt的念珠菌只有一条主要路径,直接折叠到具有活性的P3-P7结构。（4）引入了配体结合动力学机制,将该机制与含有假结的RNA转录折叠动力学机制结合进而从理论上阐明了ydaO核糖开关的调控机制为热力学和动力学联合调控,并给出了c-di-AMP配体浓度,转录速率及配体的解离速率和结合速率对ydaO核糖开关调控机制的影响。较高的配体浓度,较高的转录率及较大的配体结合速率能使更多的结构转换到基因表达OFF态;较低的配体浓度或较低的转录率可导致更多的结构跃迁到基因表达ON态。